Дитячий церебральний параліч, етіологія та патогенез

Термін "дитячий церебральний параліч" (ДЦП) поєднує групу різних за клінічними проявами синдромів, які виникають внаслідок недорозвинення мозку та його пошкодження на різних етапах онтогенезу та характеризуються нездатністю зберігати нормальну позу та виконувати довільні рухи [15]. Визначення ДЦП виключає прогресуючі спадкові захворювання нервової системи, у тому числі різні метаболічні дефекти, ураження спинного мозку та периферичних нервів [1]. В даний час ясно, що термін "церебральний параліч" не відображає різноманіття та сутності наявних при цьому захворюванні неврологічних порушень, проте його широко використовують у світовій літературі, оскільки іншого терміну, що всебічно характеризує ці патологічні стани, дотепер не запропоновано. Їхнє об'єднання в нозологічну групу дозволяє планувати організаційні заходи, спрямовані на ранню діагностику та лікування ДЦП, оскільки дана проблема має не лише медичне, а й соціальне значення [2].

Популяційно-епідеміологічні дослідження показують, що в індустріально розвинених країнах частота церебрального паралічу становить 2 – 2,5 на 1000 населення [2, 31, 34, 52, 55]. Дані про поширеність церебрального паралічу з розвитком медичної науки змінюються. Деякі автори [41] відзначають останніми роками тенденцію до зниження захворюваності на церебральний параліч за рахунок поліпшення акушерської техніки, профілактики та лікувальних заходів.Інші, навпаки, вважають, що протягом кількох років частота церебрального паралічу в індустріально розвинених країнах залишається стабільною [34, 38], що, ймовірно, пов'язано з ураженням нервової системи переважно не під час пологів, а в пренатальному періоді. Однак більшість авторів стверджують, що захворювання стало зустрічатися значно частіше [14, 30, 48, 49] і пояснюють це зниженням смертності серед недоношених та новонароджених з низькою масою тіла, у яких ризик розвитку ДЦП дуже значний.

Про етіологію ДЦП існує багато різних думок, і захворювання розглядається як поліетиологічна. Аналіз причин, що призводять до виникнення ДЦП показав, що у більшості випадків виділити одну з них неможливо, оскільки часто відзначається поєднання кількох несприятливих факторів як у періоді вагітності, так і під час пологів [2].

Співвідношення пренатальних та перинатальних факторів ураження мозку при ДЦП, на думку різних авторів, коливається: допологові форми церебрального паралічу варіюють від 35 до 60%, інтранатальні – від 27 до 54%, постнатальні – від 6 до 25% [2, 20, 24, 31]. Згідно з даними ряду авторів [14, 22, 55], у 80% спостережень ураження мозку, що викликає церебральний параліч, відбувається в період внутрішньоутробного розвитку плода, а в подальшому внутрішньоутробна патологія обтяжується інтранатальною. Проте у кожному третьому випадку причину церебрального паралічу встановити не вдається [43, 51, 53].

Описано понад 400 факторів, що впливають на перебіг нормального внутрішньоутробного розвитку, причиною виникнення церебральної патології в 70 - 80% випадків є вплив на мозок комплексу шкідливих факторів [3].Епідеміологічне дослідження І.М.Волкова [7] виявило залежність виникнення церебрального паралічу від віку матері: найбільша кількість породіль (60,8%) була у віці від 19 до 30 років, 29,2% - від 30 до 39 років, 3, 1% - старше 40 років, 6,9% матерів були молодші 18 років.

До внутрішньоутробних шкідливостей насамперед відносять гострі або хронічні екстрагенітальні захворювання матері, насамперед гіпертонічну хворобу, вади серця, анемію, ожиріння, цукровий діабет та інші [1, 3, 11 та ін.], що мають місце при церебральному паралічі у 40% спостережень [8]. Іншими "материнськими" факторами перинатального ризику є прийом ліків під час вагітності (10%) [7], професійні шкідливості (1-2%) [19, 22], алкоголізм батьків (4%) [11, 19], стреси, психологічний дискомфорт (2-6%) [7, 19], фізичні травми під час вагітності (1-3,88%) [7, 19].

В останні роки велике значення в етіології ДЦП надається впливу плід різних інфекційних агентів, особливо вірусного походження [3, 7, 15, 16, 40]. Згідно з даними Ротасман і співавт. [46], у 22% хворих на церебральний параліч (у контрольній групі - у 9%) у сироватці крові були виявлені антитіла до Toxoplasma gondii.

Певна роль у виникненні ДЦП приділяється порушенням нормального перебігу вагітності на різних її термінах. У дослідженнях І.М.Волкова [7] у 29,5% матерів, які мають дитину з ДЦП, вагітність протікала з ускладненнями: невгамовне блювання було у 15,5%, нефропатія - у 6,75%, загроза переривання - у 6, 45%. Токсикози вагітності спостерігалися в анамнезі у 41-75% матерів [6, 17, 22].Серед інших факторів ризику, пов'язаних із неблагополуччям протягом вагітності, виділяють маткові кровотечі, порушення плацентарного кровообігу, передлежання плаценти або її відшарування [3]. Подібні ускладнення вагітності мали місце у 2-13% спостережень [17, 19, 44]. Згідно з дослідженням А.Spiniollo [50], у 17,5% дітей, що вижили, народжених у жінок, чия вагітність ускладнилася передчасним відшаруванням плаценти, була діагностована внутрішньошлуночкова геморагія, а у 11,1% - церебральний параліч.

За даними ряду авторів, імунологічна несумісність матері та плоду (АВО- та резус-несумісність) була причиною розвитку ДЦП у 2,0-8,7% спостережень [7, 14, 19].

Більшість зазначених несприятливих факторів пренатального періоду веде до внутрішньоутробної гіпоксії плода та порушення матково-плацентарного кровообігу. Киснева недостатність пригнічує синтез нуклеїнових кислот та білків, що призводить до структурних порушень ембріонального розвитку. Розвиток ембріона в умовах гіпоксії може бути основною причиною виникнення каліцтв та патології розвитку плода [14].

Важливим патогенетичним механізмом, що визначає внутрішньоутробне пошкодження мозку, є, ймовірно, аутоімунний процес. Внаслідок впливу цілого ряду етіологічних факторів пренатального періоду, що викликають внутрішньоутробне ураження плода, настає руйнація клітинних структур мозку. Фрагменти деструкції можуть потрапити до системи кровообігу вже як сторонніх для організму речовин - мозкових антигенів. Вони призводять до утворення антитіл. Таким чином розвивається аутоімунний процес з наступною альтерацією мозкової тканини, який може тривати протягом кількох місяців і навіть років [5].

До факторів високого ризику розвитку ДЦП належать різні ускладнення під час пологів, частота яких перевищує 40,2% [7, 11, 19]: це слабкість скорочувальної діяльності матки під час пологів (23,6%), стрімкі пологи (4%), кесарево перетин (11,36%), затяжні пологи (24%), тривалий безводний період (5%), сідничне передлежання плода (5 - 6,25%), тривалий період стояння голівки в пологових шляхах (5%), інструментальна допомога (5 - 14%). При цьому слід враховувати, що за наявності розладів внутрішньоутробного розвитку дитини пологи дуже часто мають тяжкий та затяжний перебіг. Таким чином, створюються умови для виникнення механічної травми голови та асфіксії, що є по суті вторинними факторами, що викликають додатковий розлад первинного ураженого мозку [5, 18].

До одним із найбільш сприятливих факторів до розвитку церебрального паралічу більшість вітчизняних та зарубіжних авторів відносять передчасні пологи. Недоношеність має велику питому вагу в анамнезі хворих на ДЦП і становить, за даними різних авторів, від 19 до 33, 2%, тоді як серед усіх новонароджених цей показник дорівнює 4 - 8% [6, 7, 11, 19, 40] . Епідеміологічне дослідження В. Hagberg та співавт. [31] показало, що у популяції здорових дітей доношені та недоношені співвідносяться як 16:1, а у групі хворих на ДЦП – як 2:1. Церебральний параліч розвивається у 8,7% недоношених дітей [23], причому його частота знижується пропорційно до збільшення гестаційного віку та маси тіла [36].

Пологи при тазових передлежаннях плода призводять до асфіксії та пологової травми в 3 рази частіше, ніж звичайні пологи [4], і в 1% випадків ведуть до церебрального паралічу [35]. ДЦП корелюється з низькою масою тіла плода.Дослідження показали, що у 12,1% дітей із невеликою масою тіла при народженні надалі розвивається церебральний параліч [25, 30]. Його частота вище 36,7 разу в дітей із масою тіла від 500 до 1499 р й у 11,3 разу в дітей із масою тіла від 1500 до 2499 р, ніж в дітей із масою тіла понад 2500 [39].

За даними ряду авторів, багатоплідна вагітність має місце в анамнезі у 4% осіб, які страждають на церебральний параліч [11]. Захворюваність ним при багатоплідній вагітності у 6 – 7 разів вища, ніж при нормальній, і становить 7,1 – 8,8 на 1000 новонароджених [38]. Частота ДЦП у трійнях становить 28 на 1000 живонароджених, а в двійнях – 7,3 на 1000 живонароджених [45]. При багатоплідній вагітності ризик церебрального паралічу для маловагових немовлят такий самий, як у дітей з низькою масою тіла, що народилися в результаті вагітності одним плодом, і навпаки, для дітей з нормальною масою тіла з двійнят частота ДЦП вища, ніж у дітей з нормальною масою тіла, народилися при звичайній вагітності (4,2 на 1000 живонароджених) [45].

Донедавна родова асфіксія вважалася провідною причиною ураження мозку у дітей [8]. За даними різних авторів, вона зазначена в анамнезі у 14 – 65% дітей із ДЦП, тоді як серед здорових – 3,2% [7, 11, 14, 20].

За даними епідеміологічного дослідження, проведеного P.L.Yudkin та співавт. [54], випадки захворювання на церебральний параліч, пов'язані з родовою асфіксією, склали 1:3700 для доношених живонароджених, або 10% у структурі причин, що призводять до ДЦП. Вивчення анамнезу дітей, які перенесли родову асфіксію, показало, що у більшості з них (75%) було вкрай несприятливе тло внутрішньоутробного розвитку, обтяжений факторами ризику хронічної гіпоксії.Виходячи з цього, ймовірно, що домінуюче значення в патології плода і новонародженого має не так гострий вплив на мозок у процесі пологів, як попередня внутрішньоутробна зміна структур мозку під впливом численних несприятливих факторів [22].

Н. Scheider [49] вважає, що лише у 10% доношених новонароджених можливою причиною розвиненого у них надалі церебрального паралічу була родова асфіксія. Прогнозувати церебральний параліч можна лише при тяжких пологах з асфіксією, що веде до тканинного пошкодження мозку, за наявності клінічної симптоматики, що виявляється з перших днів життя. Однак навіть за наявності важкої родової асфіксії причинний зв'язок з психомоторним дефіцитом, що розвинувся згодом, не є абсолютно доведеною, оскільки пошкодження мозку може статися до самих пологів і викликати родову асфіксію.

Істотне місце в генезі ДЦП займає внутрішньочерепна родова травма - місцеве ушкодження плода в ході пологів в результаті механічних впливів (здавлення мозку, розмозження та некроз мозкової речовини, розриви тканин, крововиливи в оболонки та речовина мозку, порушення динамічного кровообігу мозку), яке може порушити розвиток мозку та призвести до виникнення багатьох церебральних симптомів [18]. Однак не можна не враховувати, що родова травма найчастіше відбувається на тлі попереднього дефекту розвитку плода, при патологічних, а іноді навіть за фізіологічних пологів [22]. За даними різних авторів, частота родової травми при ДЦП знизилася протягом останніх кілька десятиліть з 21,6% [13] до 4 - 5% [14, 19], що пов'язані з поліпшенням пологової допомоги.

У період новонародженості факторами ураження головного мозку з розвитком дитячого церебрального паралічу зазвичай вважаються інфекційні, рідше травматичні [18, 19, 20]. Серед безлічі вітчизняних та зарубіжних публікацій, присвячених проблемі ДЦП, лише в окремих роботах згадується про спадкову компоненту в їхній етіології [10, 37]. Так, С.І. Козлова [9] розглядає ДЦП як захворювання зі спадковою схильністю, ступінь генетичного ризику, при якому становить 2-3%. П. Харпер [21] висловлює думку, що надто часто діагнозом ДЦП прикривають незнання багатьох часто генетично детермінованих захворювань. Автор наводить дані дослідження, проведеного у Великій Британії, що свідчать про те, що загальний повторний ризик при церебральному паралічі становить близько 1%. Проте зазначено, деякі нозологічні підгрупи пов'язані з вищим ризиком (особливо вроджена атаксія і симетрична тетраплегія), коли ризик для сибсов становить 10 - 12%. Атетоїдний тип, який раніше суворо пов'язували з ядерною жовтяницею, за відсутності впливу факторів довкілля також може мати суттєву генетичну основу [47].

Генеалогічне дослідження у сім'ях, які мають хворих з дискінетичною (гіперкінетичною) формою ДЦП, виконане N.A. Fletcher [27], виявило наявність хворих родичів з певною пропорцією уражених батьків та сібсів. Автор звертає увагу, що у більшості хворих захворювання прогресувало у дорослому періоді життя, що наводить на думку про генетичну гетерогенність захворювання з аутосомно-рецесивним та домінантним типами спадкування.При цьому не виключається існування Х-зчепленої форми, а пізній вік батьків у більшості спорадичних випадків захворювання передбачає домінантні генні мутації.

Діяльність Р. Curatolo [26] вивчалося поєднання церебрального паралічу з епілепсією та психічними порушеннями. У генеалогічному анамнезі хворих на церебральний параліч були надзвичайно частими випадки епілепсії серед родичів першого ступеня спорідненості, що, на думку автора, вказує на важливу роль генетичних факторів у розвитку ДЦП.

У літературі описані випадки, коли клінічні прояви деяких спадкових захворювань протікали у формі синдрому церебрального паралічу: це хромосомні аберації типу синдрому Патау та часткова трисомія по 18 парі хромосом [17], Х-зчеплена хромосомна гідроцефалія [32], ДOPA-зависим ].

Інтерес представляє те що, що з церебральному паралічі має місце поразка переважно осіб чоловічої статі [6]. ДЦП у хлопчиків зустрічається в 1,3 частіше і має важчий перебіг, ніж у дівчаток [14]. За даними N.A.Fletcher [27], три чверті випадків помірної та тяжкої тетраплегії при церебральному паралічі зустрічаються серед осіб чоловічої статі і мають при цьому тенденцію до більш тяжких рухових порушень, ніж у жінок.

Таким чином, аналіз літературних даних щодо факторів виникнення ДЦП показує, що їх досить багато. Проте до теперішнього часу етіологія цього захворювання до кінця не вивчена і немає ясності у питанні, які патогенні фактори та за яких умов призводять до розвитку ДЦП.Отже, можна констатувати лише поліетиологічність ДЦП і необхідність більшої уваги до вивчення як біологічних, так і середовищних факторів, що впливають на організм плода і новонародженого.

На закінчення доречно навести слова M.D.Hensleih [33]: "Профілактична програма буде безуспішною доти, доки причина церебрального паралічу невідома". Найбільш відчутні результати профілактичної роботи можуть бути отримані лише за раннього виявлення факторів ризику з метою попередження народження хворої дитини.

Література

1. Бадалян Л.О., Журба Л.Т., Тімоніна О.В. //Журн. невротол. та психіатр. – 1987. – N 10 – С.1445 – 1448.

2. Бадалян Л.0., Журба Л.Т. Дитячі церебральні паралічі. - Київ, 1988.

3. Барашн Ю.І., Руссу Т.С., Казанцева Л.3. Диференціальний діагноз уроджених та спадкових захворювань у дітей. – Кишинів, 1984.

4. Бодяжина В.І., Жмакін К.М., Кирюшенков О.М. акушерство. - М., 1986.

5. Братанів Бр. Клінічна педіатрія. - Софія: Медицина та фізкультура. – 1983. – Т. 2.

6. Ватоліна М.І. Про роль різних перинатальних факторів у розвитку дитячих церебральних паралічів. /Матеріали V Всесоюзного з'їзду невропатологів та психіатрів. – М., 1969. – Т.2. – С. 394.

7. Волков І.М. // Охорона здоров'я (Кишинів) - 1974. - N 5. - С.58-62.

8. Кімдіярова Р.Р., Столович М.М., Колоснікова М.Б. //Журн. невротол. та психіатр. – 1988. – N 10. – С. 1452.

9. Козлова С.І., Семанова Є., Демікова Н.С., Бліннікова О.Б. Спадкові синдроми та медико-генетичне консультування. /Довідник. - Л., 1987.

10. Кришова Н.А., Крутінова Е.Г. //Журн. невротол. та психіатр. – 1968. – N 10. – С.1433.

11. Кулєнова К.І. // Зап. невролог. та психіатр. – Караганда, 1974. – С.38 – 43.

12. Меженіна Є.П.Церебральні спастичні паралічі та їх лікування у дитячому віці: Автореф. дис. . докт. мед.наук. – Київ, 1961.

13. Нікітіна М.М. Дитячий церебральний параліч. - М., 1979.

14. Семенова К.А. Клініка та реабілітаційна терапія дитячих церебральних паралічів. - М., 1972.

15. Семенова К.А. //Журн. невротол. та психіатр. - 1980. - N. 10. - С.1445-1450.

16. Сітніков В.Ф., Хардиков А.А., Морозов Н.М. //Журн. невротол. та психіатр. – 1988. – N 3. – С. 35 – 39.

17. Цукер М.Б. Клінічна невропатологія дитячого віку. - М., 1986.

18. Цибульников Н.Д., Матвєєв А.С. До питання етіології епілепсії та гіперкінезів у хворих на дитячий церебральний параліч. 1 Навч. праці Омського мед. ін-та. – 1974. – N 116. – С. 189-192.

19. Шамансуров Ш.Ш., Матдідова А.Т., Тургунова Г.Л. До етіології та клініці мозочкової форми дитячого церебрального паралічу. / Тез. доп. I Республ. конф. по дит. невротол. - Казань, 1975. - С.20-21.

20. Харпер П. Практичне медико-генетичне консультування./Пер. з англ. - М., 1984.

21. Якунін Ю.А., Ямпільська Е.І., Сисоєва І.М. Хвороби нервової системи у новонароджених та дітей раннього віку. - М., 1979.

22. Aziz K., Vickar D.B., Sauve RS, Etches P.C. Pain K.S., Robertson C.M.// Pediatrics. - 1995-Vol. 95. – P. 837-844.

23. Blair E., Stanley F.// Paediatr. Perinat. Epidemiol. – 1993. – Vol. 7. – P. 272-301.

24. Bowen JR, Starts DR, Arnold JD, Silmmons JL, Ma PJ, Leslie G.I. //J.Paediatr.Child.Health. – 1993. – Vol.29. – P. 276-281.

25. Curatolo P., Arpino C, Stazi M.A., Medda E. //Dev.Med.Child.Neurol. – 1995. – Vol.37. - P. 776-782.

26. Fletcher N.A., Foley J.// J. Med.Genet. – 1993. – Vol. 30. - P. 44-46.

27. Fletcher N.A., Marsden C.D. // Коментарі в: Dev Med Child Neurol. – 1996.– Vol.38. – P.871 – 872.

28. Gaffney G., Flavell V., Johnson A., Squier M., Sellers S. // Arch.Dis.Child.Fetal.Neonatal.Ed. – 1994. – Vol. 70. - P. 195-200.

29. Groholt E.K., Nordhagen R.// Tidsskr.Nor.Laegeforen. – 1995. – Vol. 115. P. 2095 – 2099.

30. Hagberg Ст., Hagberg G., Olow 1. // Acta.Paediatr. – 1993. – Vol.82. – P. 387-393.

31. Haverkamp F., Kramer A., Fahnenstich H., Zerres K. // Kiln.Padiatr. – 1996. – Vol. 208. - P.93-96.

32. Paul A., Hensleigh M.D. //Am.J. obstet. і gunecol. – 1986. – Vol. 154. - P. 978-980.

33. Jorch G. // Comment in: Zentralbl Gynakol. – 1995. – Vol. 117. - P. 167-168.

34. Koike T., Minakami H., Sasaki M., Sayama M., Tamada T., Sato I. // Arch. Gynecol. Obstet. – 1996. – Vol. 258. – P.119-123.

35. Kroner J., Hjelt K., Nielsen J.E., Kardorf U.B., Verder H.// Ugeskr Laeger. – 1995. – Vol. 157. – P.7155-7156.

36. Lou H.Cl. // Brain.Dev. – 1994. – Vol. - 16. P. 423-431.

37. MacGillivray I., Campbell D.M. //Paediatr.Perinat.Epidemiol. – 1995. – Vol. 9. – P.146 -155.

38. Meberg A., Broch H. // J.Perinat.Med. – 1995. – Vol. 23. – P. 395 – 402.

39. Murphy DJ, Sellers S., MacKenzie I.Z., Yudkin P.L., Johnson A.M. // Lancet. – 1995. – Vol. 346. – P. 1449-1454.

40. Nakada Y.// Brain.Dev. – 1993. – Vol. 15. – P. 113 – 118.

41. Nygaard T.G., Waran S.P., Levine R.A., Naini A.B. Chutorian A.M. // Pediatr.Neural. – 1994. – Vol. 11. – P. 236-240.

42. Palmer L., Blair E., Petterson B., Burton P.// Paediatr.Perinat.Epidemiol. -1995. -Vol. 9. -171-184.

43. Petridou E., Koussouri M., Toupadaki N. Papavassiliou A. // Scand. J.Soc.Med. -1996. - Vol. 24. – P. 14-26.

44. Petterson B., Nelson K.B., Watson L., Stanley F. // BMJ. – 1993. – Vol. 307. -P. 1239 –1243.

45.Potasman I., Davidovitch M., Tal Y., Tal J., Zelnik N., Jaffa M. // Clin.Infect.Dis. -1995. - Vol. 20. -P. 259-262.

46. Praff R.T.C. Genetics of Neurological Disorders. – London, 1971.

47. Rumeau-Rouguette C. // J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. Paris. - 1996. -Vol. 25. – P. 119-123.

48. Schneider H. // Geburtshilfe.Frauenheilkd. -1993. - Vol. 53. - P. 369-378.

49. Spinillo A., Fazzi E., Stronati M., Ometto A., Iasci A., Guaschino S. // Early Hum.Dev. – 1993. – Vol. 35. -P. 45-54.

50. Suzuki J., Ito M., Tomiwa K.// No. To-Hattatsu. -1996. - Vol. 28. – P. 60-65.

51. Uldall P.V., Topp M.W., Madsen M. // Ugeskr. Laeger. – 1995. – Vol. 157. -P. 740-742.

52. Veelken N., Schopf M., Dammann 0., Schulte F.J. // Neuropediatrics. – 1993. – Vol. 24. – P.74 -76.

53. Yudkin P.L., Johnson A., Clover L.M. //Paediatr.Perinat.Epidemiol. -1995. - Vol.9. - P.156 – 170.

54. Yamada K. // No-To-Hattatsu. – 1994. – Vol. 26. – P. 411-417.

Дитячий церебральний параліч (ДЦП)

Дитячий церебральний параліч – багатогранне захворювання. Зазвичай воно проявляється підвищеним тонусом м'язів, порушеннями мови та інтелекту. Це невиліковна патологія, проте ранній початок реабілітації, залученість і самовіддача батьків нерідко дозволяють домогтися компенсації мовних і рухових функцій, що бракують мовлення, і успішної адаптації дитини в соціумі.

Визначення ДЦП

Дитячий церебральний параліч (ДЦП) – це неврологічне захворювання, у якому уражається центральна нервова система і відбувається недорозвинення мозку. Проявляється ДЦП порушенням рухів, рівноваги та інтелекту, а також часто супроводжується епілепсією.

ДЦП є найпоширенішою причиною інвалідності у дитячому віці.За даними ВООЗ, показник поширеності ДЦП у світі становить 1-2 випадки на 1000 новонароджених. У Росії її – 2,2-3,61 випадку на 1000 новонароджених. При цьому серед недоношених дітей ця патологія зустрічається приблизно у 10 разів частіше. Загалом приблизно 1 із 400–500 осіб у Росії хворий на ДЦП.

Причини дитячого церебрального паралічу

Дитячий церебральний параліч у 57% випадків пов'язаний з аномалією або порушенням розвитку мозку, що виникають ще до народження дитини, приблизно 40% зумовлено патологічними пологами. Лише близько 3% від усіх випадків ДЦП пов'язано з черепно-мозковою травмою, нейроінфекціями чи іншими патологіями, що виникають після пологів. Також у частині спостережень причина патології залишається невідомою.

Чинники, які потенційно можуть призвести до проблем з розвитком мозку, включають:

Патології вагітності: фетоплацентарна недостатність, передчасне відшарування плаценти, приеклампсія та еклампсія, нефропатія вагітних, резус-конфлікт.
Внутрішньоутробні інфекції: цитомегаловірус, краснуха, токсоплазмоз, герпетичні захворювання, сифіліс, гонорея.
Соматичні захворювання матері: цукровий діабет, гіпотиреоз, вроджені та набуті вади серця, артеріальна гіпертензія.
Вживання токсичних медикаментів під час вагітності: деякі антибіотики та гормональні препарати, цитостатики, барбітурати, сульфаніламіди.

Чи є зв'язок між ДЦП та щепленнями?

Вакцини, як і багато інших медикаментів, мають у своєму складі консерванти та допоміжні хімічні речовини. Вони мають ряд побічних ефектів та протипоказань до застосування. Проте наукових доказів, які пов'язують правильно проведену вакцинацію матері чи дитини з дитячим церебральним паралічем, немає.

Хто у групі ризику?

До факторів, що свідчать про підвищений ризик розвитку ДЦП під час вагітності, належать:

Багатоплідна вагітність та смерть одного з плодів.
Низька вага при народженні менше 2,5 кг.
Передчасні пологи (терміном до 28 тижнів). Чим раніше відбуваються пологи, тим вища ймовірність розвитку ДЦП.

Підвищений ризик розвитку ДЦП під час пологів пов'язаний із такими факторами:

Тазове передлежання плода.
Стрімкі пологи.
Вузький таз матері.
Великий плід.
Надмірно сильна родова діяльність.
Затяжні пологи.
Дискоординована пологова діяльність.
Тривалий безводний період перед пологами.
Обвивання пуповиною.

Також ймовірність розвитку дитячого церебрального паралічу вже після пологів підвищується за наявності наступних захворювань та порушень:

Бактеріальний менінгіт.
Вірусний енцефаліт.
Тяжка або нелікована жовтяниця.

Передчасні пологи та профілактика ДЦП

«Причинами ДЦП може бути все, що негативно впливає на мозок плоду або новонародженого, що розвивається (передчасні пологи, затримка внутрішньоутробного розвитку, багатоплідна вагітність, інфекції, асфіксія, нелікований гіпотиреоз матері, вроджені вади розвитку, перинатальний інсульт). Часто конкретна причина не визначається.

зниження ймовірності передчасних пологів;
допологове введення сульфату магнію жінкам з ризиком передчасних пологів (знижує частоту та тяжкість ДЦП за результатами досліджень);
перетискання пуповини не менше, ніж через 30-60 секунд після народження - у дітей, які не потребують екстрених реанімаційних заходів (для зниження ризику внутрішньошлуночкового крововиливу);
підтримання адекватної вентиляції (зокрема, вчасно розпочати ШВЛ);
своєчасне та адекватне годування;
контроль судом;
лікування будь-яких причин, що погіршують стан;
терапевтична гіпотермія (покращує виживання та наслідки для малюків з асфіксією)».

Патогенез

ДЦП – це результат внутрішньоутробного чи родового ушкодження головного мозку. Мозок – складна структура, яка відповідає за величезну кількість функцій, тому прояви ДЦП бувають різними та залежать від того, які частини мозку постраждали.

Прийнято виділяти три основні патогенетичні механізми розвитку ДЦП: структурні зміни головного мозку, внутрішньочерепні крововиливи та перивентрикулярна лейкомаляція.

До структурних змін мозку, що зустрічаються більш ніж у третини дітей із ДЦП, належать:

Мікрогірія - вада розвитку головного мозку, при якому формується велика кількість звивин невеликого розміру.
Пахігірія – аномалія, що характеризується утворенням невеликої кількості широких та плоских звивин у корі великих півкуль головного мозку.
Гетеротопія – загальна назва для пороків, у яких тканини чи частини органів розвиваються у нетиповому їм місці.
Гіпоплазія – загальне недорозвинення тканини чи органа.

За цих змін порушується передача нервових сигналів між областями кори головного мозку та іншими частинами тіла.

Внутрішньочерепні крововиливи безпосередньо призводять до ураження центрів кори головного мозку. Також внаслідок пошкодження кровоносних судин порушується надходження поживних речовин та кисню до інших зон ЦНС.

Перивентрикулярна лейкомаляція – це форма ураження білої речовини півкуль головного мозку. Біла речовина є сполучною ланкою між центрами кори, а також між ЦНС, іншими органами та структурами, у тому числі скелетними м'язами. Відповідно, його поразка призводить до порушення роботи ЦНС та неможливості повноцінної роботи організму.

Форми ДЦП

Дитячий церебральний параліч може набувати різних форм, серед яких: спастична, дискінетична, атаксічна та змішані варіанти1.

Спастична форма

Найбільш поширений варіант ДЦП становить до ¾ всіх випадків. Основний прояв – гіпертонус (підвищений тонус) кістякових м'язів. Ступінь виразності може бути різним, від легкої незручності, яка відчувається тільки при точних рухах, до вираженого паралічу. Має 3 підвиди:

Геміплегія

При спастичному односторонньому ДЦП (геміплегія) підвищення м'язового тонусу спостерігається у правій чи лівій половині тіла. Руки зазвичай страждають більше ніж ноги.У деяких хворих відзначається затримка психічного та мовного розвитку, можуть виникати судомні напади. При цьому можливість придбати необхідні рухові навички зберігається.

Двостороння геміплегія або тетраплегія (квадриплегія)

Спастична диплегія, або «хвороба Літтла», проявляється одночасним ураженням обох рук чи ніг.

Диплегія

Подвійна геміплегія, або спастичний тетрапарез супроводжується поразкою всіх кінцівок, але часто вираженість гіпертонусу вище в руках.

Малюнок 1. Підвиди спастичної форми ДЦП.

Дискінетична форма

При дискінетичному варіанті ДЦП виникають мимовільні рухи, які називаються гіперкінезами, які можуть поєднуватися як з підвищеним, так і зі зниженим м'язовим тонусом.

Атетоз – повільні, червоподібні рухи рук та ніг.
Хорея – швидкі та уривчасті рухи в кінцівках (відео 1).
Торсіонні порушення - атипові повороти тулуба, голови та зміни пози тіла.

Як і при інших формах часто виникають порушення мови, слуху та ковтання.

Відео 1. Хореїчний гіперкінез.

Атаксична форма

Ключовий прояв цієї форми ДЦП – порушення рівноваги та координації рухів, атаксія. Це виглядає як різкі, неточні рухи, нездатність рівно ходити. Може супроводжуватися тремором – мимовільним тремтінням голови або кінцівок. Дефіцит інтелекту може бути помірним чи глибоким.

Змішані варіанти ДЦП

У деяких випадках розвиток ДЦП обумовлений комбінованими або множинними ураженнями головного мозку, що призводить до формування змішаних форм захворювання. Найчастіше спостерігаються такі комбінації:

Спастико-атактична.
Спастико-гіперкінетична.
Атактико-гіперкінетична.

Стадії захворювання

Залежно від віку дитини і симптомів ДЦП, що виникають у неї, прийнято виділяти наступні стадії розвитку цієї патології¹:

Рання. Включає період від народження до 4-5 місяців. Виявляється скутістю або млявістю, періодичними здриганнями, судомними нападами, пригніченням вроджених рефлексів. Ці явища часто поєднуються з вираженими порушеннями дихання, серцебиття, підвищеним внутрішньочерепним тиском.
Початкова резидуальна. Охоплює вік із 6 місяців до 3 років. У цій стадії починають проявлятися затримки в розумовому та моторному розвитку, через що пізно формуються навички сидіння, повзання, ходьби та мови.
Пізня резидуальна. Настає після трьох років. За неї остаточно формуються ознаки раніше згаданих форм ДЦП, і навіть стійкі зміни – м'язові контрактури і деформації. Стають явними порушення мови та інтелекту.

Симптоми дитячого церебрального паралічу

Ознаки та симптоми ДЦП сильно відрізняються залежно від форми захворювання та особливостей ураження ЦНС. Найбільш типові прояви:

Зміна м'язового тонусу – його підвищеність (гіпертонус) чи слабкість скелетних м'язів (гіпотонус).
Скутість рухів – спастичність.
Відсутність балансу та м'язової координації.
Тремор чи мимовільні рухи.
Затримка у розвитку моторних навичок: сидіння, повзання, ходьби.
Болі під час руху.
Деформації кінцівок, їх різна довжина чи розмір загалом.
Деформації грудної клітки та хребетного стовпа.
Аномалії ходьби, у тому числі: ходьба на пальцях (відео 2), хода, що присідає, надмірно широкі кроки, асиметричність кроків.
Надмірне слиновиділення, проблеми з ковтанням, слабкість смоктальних рефлексів.
Затримки у розвитку мови, неправильне вимова слів.
Проблеми у навчанні.
Неможливість виконувати точні рухи, наприклад, застебнути гудзик.
Ендокринні захворювання: ожиріння, затримка росту, гіпотиреоз.

При дитячому церебральному паралічі патологічний процес може зачіпати все тіло, а може обмежуватися однією кінцівкою чи стороною тулуба. При цьому ураження ЦНС не змінюються з часом, тому симптоми зазвичай не погіршуються із віком.

Відео 2. Стрибка, ходіння на пальцях при ДЦП.

Найраніші ознаки ДЦП

Перші ознаки захворювання в ранньому періоді (від 3 до 6 місяців) включають:

Відставання голови від тулуба при піднятті малюка з ліжечка.
Рухи ручок та ніжок відбуваються ривками, із зусиллям або практично повністю відсутні.
При перебування на руках немовля вигинає спину і шию так, ніби намагається відштовхнути від себе.
При піднятті з ліжечка ніжки стають надмірно напруженими, часто перетинаються між собою «ножицями».
У дитини до 3-4 місяців життя не зникають рефлекси, що заважають їй розвиватися та ходити.

У віці 6-10 місяців ознаками ДЦП можуть бути:

Відсутність поворотів на бік під час лежання дитини на спині.
Неможливість з'єднати руки, видимі складнощі піднесення пальців до рота.
Просування за іграшкою тільки однієї руки, в той час як інша стиснута в кулак.
При повзанні – відштовхування дитини лише однією рукою та ногою, підвалювання кінцівок.

Деякі симптоми батькам непросто помітити, але явні маркери повинні викликати настороженість та стати приводом для звернення до невролога. Проконсультуватися з лікарем слід, якщо дитина не може підняти і не тримає голову до 3 місяців життя, до 6 місяців не може перевернутися, не повзає і не сидить в 10 місяців

Рефлекси новонароджених, які мають зникнути, якщо дитина здорова. Фото: Samuel Finlayson / Wikipedia (CC BY-SA 4.0)

А – асиметричний шийний тонічний рефлекс.

B - Хапальний рефлекс. Фото: Wikipedia (Public Domain)

C - Рефлекс опори. Фото: daihocyduoc / YouTube

D - Рефлекс Галанта. Фото: betapicts / YouTube

Аномалії мозку, пов'язані з церебральним паралічем, можуть також сприяти іншим неврологічним проблемам, у тому числі:

Косоокість, порушення зору і слуху через патологію черепних нервів.
Обмеженим інтелектуальним можливостям.
Судомним нападам, епілепсії.
Порушенням тактильного сприйняття та почуття болю.
Нетримання сечі.

Не всі діти з ДЦП мають порушення інтелекту. Найчастіше складно оцінити розумові здібності дитини, якій складно говорити та виконувати навіть прості дії. Але це означає наявність інтелектуального дефіциту.

Коли звернутися до лікаря?

При ДЦП важлива своєчасна діагностика та ранній початок корекції.Тому звернутися за консультацією до фахівця необхідно за перших підозр на розвиток цієї патології. Найчастіше це: порушення тонусу скелетних м'язів, спонтанні рухи, аномальні повороти тіла, порушення ковтання та косоокість.

У більшості випадків окремо взяті явища, навіть якщо вони не пов'язані з дитячим церебральним паралічем, є тривожними симптомами, які можуть бути спричинені іншими серйозними патологіями.

Як відрізнити фізіологічний тонус м'язів від ранніх ознак ДЦП?

«Малюки з факторами ризику, описаними вище, повинні бути ретельно оглянуті та обстежені неврологом (можливо частіше ніж діти без факторів ризику). Діагноз зазвичай ставиться віком від 12 до 24 місяців. Патологічний тонус від фізіологічного відрізняється вираженістю. Але в ранньому віці (до 3-4 місяців) розмежувати їх однаково дуже складно. Важливо відзначити, що хоча причина ДЦП не прогресує, симптоми і функціональні можливості продовжують розвиватися у міру розвитку нервової системи, тобто ознаки ДЦП можуть бути непомітні в 6 місяців, але в 12 місяців стати дуже яскравими».

Ускладнення дитячого церебрального паралічу

Ускладнення формуються переважно в пізню резидуальну стадію і включають, насамперед, ортопедичну патологію – формування суглобово-м'язових контрактур, деформацій та укорочень кінцівок, підвивихів та вивихів суглобів, сколіозу. Усі вони призводять до обмеження нормальної життєдіяльності та неможливості самообслуговування.

Підвищене навантаження та аномальне положення частин тіла на тлі постійної напруженості м'язів можуть призвести до дегенеративних змін кісток та формування остеоартрозу.Також ці зміни у поєднанні з медикаментами, що часто використовуються при ДЦП, стають причиною зниження щільності кісток та їх підвищеної ламкості (остеопенії).

При виражених дефектах і переважно лежачому способі життя збільшується ймовірність розвитку цілого ряду захворювань, серед яких:

пневмонії.
Попадання у дихальні шляхи їжі, слини.
Інфекції сечовидільної системи.
Нейрогенні запори та хронічна дисфункція шлунково-кишкового тракту.
Пролежні.

За наявності дефектів мови та дефіциту інтелекту ускладнюється процес освіти дитини. Також діти з ДЦП, через наявні фізичні та розумові відмінності, можуть бути схильні до депресивних розладів, викликаних соціальною ізоляцією.

Діагностика ДЦП

Оскільки дитячий церебральний параліч – це збірне поняття, точних діагностичних критеріїв йому немає. Найчастіше попередній діагноз виставляється з урахуванням наявних патологічних змін. Насторожити повинні:

Низький бал за шкалою Апгар. Вона використовується одразу після пологів для оцінки частоти серцевих скорочень, дихання, м'язового тонусу, рефлексів та кольору шкіри немовляти. Нормою вважається 7-10 балів, а важкими відхиленнями – 0-2 бали.
Порушення м'язового тонусу.
Патологічна активність.
Затримка у психо-фізичному розвитку.

Для встановлення остаточного діагнозу можуть проводитися такі дослідження:

Електроміографія (ЕМГ). Дозволяє виміряти м'язовий тонус та визначити характер його змін, відрізнити ДЦП від захворювань периферичної нервової системи, у тому числі – міопатій та міастеній.
Електроенцефалографія (ЕЕГ).При записі активності різних ділянок кори мозку відображаються її аномалії, епілептичні вогнища.
Дослідження спричинених потенціалів. Дозволяє оцінити стан зорових та слухових нервових шляхів, які проводять шляхи глибокої чутливості (вібраційна чутливість, відчуття тиску, м'язово-суглобове відчуття), вивчити роботу вегетативної нервової системи.
Ультрасонографія головного мозку (УЗД). Проводиться через ще незарослі джерельця, які остаточно закриваються в 1,5 роки. Застосовується виявлення структурних аномалій центральної нервової системи.
Магнітно-резонансна томографія (МРТ) мозку. Дає можливість вивчити структурні особливості головного мозку, мозкових шлуночків та виявити їх морфологічні зміни, вади розвитку.
Рентгенографія кульшових суглобів. Застосовується з метою контролю розвитку цих суглобів, виявлення підвивиху та вирішення питання необхідності хірургічного лікування.

Основні підходи до лікування ДЦП

Допомога дитині з ДЦП передбачає залучення команди різних фахівців медичного, педагогічного та соціального профілю. У цьому значної ролі грає активну участь батьків. Ключовим аспектом є безперервність надання допомоги.

Лікувальна фізкультура за ДЦП. Фото: olesiabilkei / Depositphotos

Реабілітаційна терапія

Дитячий церебральний параліч – невиліковне захворювання. Тому ранній початок комплексної терапії відіграє важливу роль у розвитку доступних дитині моторних та мовних навичок. Реабілітаційна програма підбирається індивідуально, з урахуванням наявних дефектів.

Основа реабілітації при ДЦП – масаж та лікувальна фізкультура (ЛФК), які мають проводитися щодня.Тому базовими навичками та вправами слід опанувати батьків дитини.

Навички рухової активності набуваються за допомогою кінезіотерапії. Вона полягає у багаторазовому повторенні нормальних рухів, які мають бути освоєні. Найбільш ефективними підходами вважаються Войта-терапія, Бобат-терапія, PNF-терапія.

Також у рамках реабілітації застосовуються технічні засоби: ортези, вставки у взуття, милиці, ходунки, інвалідні візки тощо. п. Їх призначення – компенсувати фізичні дефекти, наприклад, відмінності у довжині кінцівок, деформації та моторні порушення.

Що таке ортези?

Ортез є спеціальним медичним пристосуванням, що дозволяє змінити структурні та функціональні характеристики нервово-м'язової та скелетної системи. Вони допомагають розвантажити, зафіксувати чи скоригувати функції пошкодженого суглоба чи кінцівки. До них належать різноманітні корсети, бандажі, апарати, спеціальне взуття та устілки.

При ДЦП часто спостерігається підошовне згинання стопи та гомілковостопного суглоба, що пов'язано з надмірною напруженістю литкових м'язів. Це призводить до змін структури гомілковостопного суглоба та стопи, що викликає такі явища як вальгус (нахил стопи досередини) або варус (нахил стопи назовні).

Для корекції цих станів та інших деформацій нижніх кінцівок використовуються такі ортези:

AFO (ankle and foot orthoses) - на гомілковостопний суглоб і стопу.
KAFO (knee ankle foot orthoses) - на колінний, гомілковостопний суглоб і стопу.

Мета ортезів – допомога у пересуванні та придбанні моторних навичок.Однак вони не спрямовані на лікування або нормалізацію м'язового тонусу, тому вони не можуть бути єдиними методами корекції при ДЦП.

Соціально-педагогічна реабілітація

Основна мета відновного лікування дитини із церебральним паралічем – адекватна соціальна адаптація. Для неї необхідна не лише можливість рухатися, а й навички комунікації, інтеграції у середовище однолітків, здобуття освіти та професії.

У зв'язку з цим до комплексу терапії обов'язково включаються:

Трудотерапія. Дозволяє розвинути навички, необхідні для повсякденного життя (самостійне вдягання, здійснення гігієнічних процедур тощо)
Логотерапія. Допомагає вирішити проблеми з ковтанням та впоратися з мовними проблемами. При цьому можуть застосовуватися допоміжні пристрої: комп'ютери із синтезаторами мови або зображеннями предметів та дій повсякденного життя, за допомогою яких дитина отримує можливість пояснити свої потреби. При вираженому дефіциті мови хворий навчається альтернативним методам спілкування, наприклад мовою жестів.
Арт-терапія та реабілітація через спорт. Сприяють формуванню мотивації до лікування та соціальної інтеграції.

Також широко використовується кондуктивна педагогіка. Вона поєднує педагогічні та реабілітаційні цілі. Під час занять широко використовують ритмічні звуки та пісні. За допомогою ритму та текстів пісень встановлюється фоновий ритм рухової активності, який допомагає навчанню та мотивації дитини 4 .

Використання тварин у реабілітації дітей із ДЦП

Діючим підходом вважається залучення тварин у процес реабілітації дітей із ДЦП – анімалотерапія. Вона заснована на поєднанні кінезіотерапії та позитивного емоційного настрою 4 .

До основних різновидів анімалотерапії відносяться:

Іпотерапія – заняття з кіньми.
Каністерія – спілкування зі спеціально навченими собаками.
Дельфінотерапія – плавання у басейні з дельфінами.

Медикаментозне лікування

Ліки при ДЦП використовуються з метою придушення тих чи інших симптомів захворювання та відіграють допоміжну роль. При супутній епілепсії можуть призначати антиконвульсанти (препарати протисудомної дії). Підвищений м'язовий тонус знижується за допомогою антиспастичних засобів. З метою покращення роботи ЦНС застосовують ноотропи, метаболічні препарати (АТФ, амінокислоти, гліцин), антидепресанти, транквілізатори, нейролептики, судинні препарати.

Підвищене слиновиділення та харчування дитини з ДЦП

«Підходи до зменшення слиновиділення зазвичай включають поведінкову терапію, ліки – насамперед, і, якщо немає ефекту, то ін'єкції ботулотоксину у слинні залози та хірургічне втручання. У деяких дітей слинотеча покращується з віком.

У дітей з ДЦП високий ризик потрапляння їжі до дихальних шляхів (аспірації). Тому треба годувати потроху, вибирати потрібну консистенцію і стежити, щоби не давився. Якщо дитина постійно давиться, кашляє, або її рве відразу, після або під час їжі, більше того, вона майже не набирає ваги/набирає занадто багато - це привід обговорити з педіатром зміну стратегії харчування. Іноді виходом є харчування через зонд спеціальними сумішами.

Ботулінотерапія

При локальному гіпертонусі та деформації кінцівок ефективним підходом вважається ін'єкція ботулотоксину, того самого, який широко використовують у косметології з метою позбутися зморшок. Він блокує нервові сигнали, що надходять до м'язів, тим самим розслаблюючи їх.Завдяки цьому м'язовий тонус знижується. Тривалість ефекту становить 3-6 місяців, після чого ін'єкція повторюється.

Ботулінотерапія може застосовуватися в комплексі з ЛФК, допомагаючи зменшити біль під час вправ, оптимізувати рухи та полегшити використання ортезів.

Інтратекальне введення баклофену

При тяжких рухових порушеннях та вираженій спастичності при ДЦП може використовуватися інтратекальне (під оболонку спинного мозку) введення баклофену за допомогою помпи1.

Цілями застосування цього препарату є:

Зниження м'язового тонусу.
Зменшення болю.
Поліпшення позиціонування в сидячому та лежачому положенні.
Полегшення догляду та використання ортезів.
Профілактика контрактур та вивихів.
Поліпшення якості життя.

Ортопедична хірургія

Ортопедичні операції показані за всіх видів рухових порушень. Чим більш виражена спастичність та дефекти, тим раніше проводиться хірургічне втручання. Як правило, операції виконують починаючи з трирічного віку. Мета такого лікування – усунення та профілактика деформацій, контрактур та вивихів, стабілізація пози, оптимізація рухів.

Фізіотерапія

Як додаткове лікування при ДЦП широко застосовуються фізіотерапевтичні процедури. Найчастіше використовують:

Оксигенобаротерапію.
Електростимуляцію нервів та м'язів.
Лікарський електрофорез.
Грязелікування.
Теплові процедури
Водолікування.
Підводний душ-масаж та вихрові ванни.
Лазеротерапію (інфрачервоний лазер).

Прогноз та профілактика

Прогноз, що стосується самостійного пересування та самообслуговування, безпосередньо залежить від форми ДЦП та виразності його симптомів.Дорослі люди з дитячим церебральним паралічем, що мають розбірливу мову, IQ вище 80 та здатність до самостійного пересування, у 90% випадків працевлаштовуються на місцях, де працюють люди без обмежень здоров'я.

Тривалість життя при ДЦП сильно різниться.

Загалом тривалість і якість життя багато в чому залежать від якості та своєчасності медичних, педагогічних та соціальних втручань.

Прогнозування життя дитини з ДЦП проводиться за допомогою класифікації великих моторних функцій (GMFCS). 12 років, від 12 до 18 років. Мета її застосування – об'єктивна оцінка рівня моторних порушень у дітей із церебральним паралічем на основі. їх функціональних можливостей, потреби у допоміжних пристроях та здатності до пересування.

Ця класифікація включає 5 рівнів:

1-й рівень – ходьба без обмежень;
2-й рівень – ходьба із деякими обмеженнями;
3-й рівень – ходьба можлива лише за використанні пристосувань для пересування (ручних);
4-й рівень – самостійне пересування обмежено, для пересування можна використовувати моторизовані кошти;
5-й рівень – пересування можливе лише у ручному інвалідному кріслі.

Профілактику дитячого церебрального паралічу можна розділити на допологову (під час вагітності, перинатальну) та післяпологову.Поради щодо запобігання ДЦП включають:

Контролює масу плода з наступним вибором відповідного методу розродження (фізіологічні пологи або кесарів розтин). Це знижує ризик пологової травми та гіпоксії під час пологів.
Виявлення та корекція резус-конфлікту.
Рання діагностика та лікування хронічних захворювань вагітної жінки.
Повноцінне харчування майбутньої матері, зокрема використання необхідних добавок.
Відмова від вживання алкоголю, тютюнових виробів та наркотиків.
Комплекс заходів щодо запобігання передчасним пологам.
Відмова від тугого сповивання новонародженого.

Висновок

Незважаючи на те, що ДЦП – це невиліковне захворювання, у багатьох випадках є можливість компенсувати багато фізичних дефектів, з якими воно пов'язане. Однак для досягнення прийнятної якості життя часто потрібні роки завзятої, безперервної праці батьків та фахівців різних медичних та соціальних спеціальностей.

Джерела

Союз педіатрів Росії. Федеральні клінічні рекомендації щодо надання медичної допомоги дітям із дитячим церебральним паралічем. 2013 р.
Cerebral Palsy (CP). Centers for Disease Control and Prevention.
Cerebral Palsy. Mayo Clinic.
Департамент охорони здоров'я міста Москви. Лікування та реабілітація дітей зі спастичними формами церебрального паралічу. Методичні поради #26. 2016

Як успадковується ДЦП