Газообмін у легенях та тканинах

Дихання є однією з життєво важливих функцій організму, спрямованої на підтримку оптимального рівня окисно-відновних процесів у клітинах. Дихання є складним фізіологічним процесом, який забезпечує доставку кисню тканинам, використання його клітинами в процесі метаболізму і видалення вуглекислого газу, що утворився.

Весь процес дихання можна поділити на три етапи: зовнішнє дихання, транспорт газів кров'ю та тканинне дихання.

Зовнішнє дихання — це газообмін між організмом і навколишнім повітрям, тобто. атмосферою. Зовнішнє дихання у свою чергу можна розділити на два етапи: обмін газів між атмосферним та альвеолярним повітрям; газообмін між кров'ю легеневих капілярів та альвеолярним повітрям.

Транспорт газів. Кисень та вуглекислий газ у вільному розчиненому стані переносяться у відносно незначних кількостях, основний обсяг цих газів транспортується у зв'язаному стані. Основним переносником кисню є гемоглобін. За допомогою гемоглобіну транспортується до 20% вуглекислого газу. Решта вуглекислого газу переноситься у вигляді бікарбонатів плазми крові.

Внутрішнє чи тканинне дихання. Цей етап дихання можна розділити на два: обмін газів між кров'ю та тканинами та споживання клітинами кисню та виділення вуглекислого газу як продукту дисиміляції.

Зовнішнє дихання забезпечується кістково-м'язовими структурами грудної клітки, легкими, дихальними шляхами (рис. 1) та нервовими центрами головного та спинного мозку.

Мал. 1. Морфологічні структури органів дихання людини

Фізіологічна роль та властивості легень

Найважливіша функція легень – забезпечення газообміну між альвеолярним повітрям та кров'ю – досягається завдяки великій газообмінній поверхні легень (у дорослої людини в середньому 90 м 2 ) та великій площі кровоносних капілярів малого кола кровообігу (70-90 м 2 ).

Екскреторна функція легень - видалення понад 200 летких речовин, що утворилися в організмі або потрапляють до нього ззовні. Зокрема, вуглекислий газ, що утворюються в організмі, метан, ацетон, екзогенні речовини (етиловий спирт, етиловий ефір), наркотичні газоподібні речовини (фторотан, закис азоту) різною мірою видаляються з крові через легені. З поверхні альвеол випаровується вода.

Крім кондиціювання повітря легені беруть участь у захисті організму від інфекцій. Містелі, що осіли на стінки альвеол, захоплюються і знищуються альвеолярними макрофагами. Активовані макрофаги виробляють хемотаксичні фактори, що залучають нейтрофільні та еозинофільні гранулоцити, які виходять із капілярів та беруть участь у фагоцитозі. Макрофаги з поглиненими мікроорганізмами здатні мігрувати в лімфатичні капіляри та вузли, в яких може розвинутись запальна реакція. У захисті організму від інфекційних агентів, що потрапляють у легені з повітрям, мають значення лізоцим, інтерферон, імуноглобуліни (IgA, IgG, IgM), що утворюються в легенях, специфічні лейкоцитарні антитіла.

Фільтраційна та гемостатична функція легень - при проходженні крові через мале коло в легенях затримуються і видаляються з крові дрібні тромби та емболи.

Тромби руйнуються фібринолітичною системою легень. Легкими синтезується до 90% гепарину, який, потрапляючи в кров, перешкоджає її згортанню та покращує реологічні властивості.

Депонування крові у легенях може досягати до 15% об'єму циркулюючої крові. При цьому не відбувається вимикання крові, що надійшла у легені з циркуляції. Спостерігається збільшення кровонаповнення судин мікроциркуляторного русла та вен легень та «депонована» кров продовжує брати участь у газообміні з альвеолярним повітрям.

Метаболічна функція включає: утворення фосфоліпідів та білків сурфактанту, синтез білків, що входять до складу колагену та еластичних волокон, вироблення мукополісахаридів, що входять до складу бронхіального слизу, синтез гепарину, участь в утворенні та руйнуванні біологічно активних та інших речовин.

У легенях ангіотензин I перетворюється на високоактивний судинозвужувальний фактор - ангіотензин II, на 80% інактивується брадикінін, захоплюється і депонується серотонін, а також 30-40% норадреналіну. Вони інактивується і накопичується гістамін, інактивується до 25% інсуліну, 90-95% простагландинів групи Е і F; утворюються простагландин (судинно-розширювальний простаніклін) і оксид азоту (NO). Депоновані біологічно активні речовини в умовах стресу можуть викидатися з легенів у кров та сприяти розвитку шокових реакцій.

Таблиця. Недихальні функції легень

Функція

Характеристика

Очищення повітря (клітини миготливого епітелію. реологічні властивості), клітинний (альвеолярні макрофаги, нейтрофіли, лімфоцити), гуморальний (імуноглобуліни, комплемент, лактоферин, антипротеази, інтерферон) імунітет, лізоцим (серозні клітини)

Синтез фізіологічно активних речовин

Брадикінін, серотонін, лейкотрієни, тромбоксан А2, кініни, простагландини, NO

Метаболізм різних речовин

У малому колі інактивується до 80% брадикініну, до 98% серотоніну, до 60% калікреїну

Синтез поверхнево-активних речовин (сурфактант), синтез власних клітинних структур

Синтез колагену та еластину («каркас» легені)

Мрі гіпоксії до 1/3 споживаного СЬ на окислення глюкози

Синтез простацикліну, NO, АДФ, фібриноліз

Видалення продуктів метаболізму

Випаровування води з поверхні, транскапілярний обмін (перспірація)

Теплообмін у верхніх дихальних шляхах

Гіпоксична вазоконструкція

Звуження судин легені при зниженні О2 в альвеолах

Газообмін у легенях

Найважливіша функція легень - Забезпечення газообміну між повітрям легеневих альвеол і кров'ю капілярів малого кола. Для розуміння механізмів газообміну необхідно знати газовий склад середовищ, що обмінюються між собою, властивості альвеолокапілярних структур, через які йде газообмін, і враховувати особливості легеневого кровотоку та вентиляції.

Склад альвеолярного та видихуваного повітря

Склад атмосферного, альвеолярного (що міститься в легеневих альвеолах) і видихається повітря представлений в табл. 1.

Таблиця 1. Зміст основних газів в атмосферному, альвеолярному та видихуваному повітрі

На основі визначення відсоткового вмісту газів в альвеолярному повітрі розраховують їхній парціальний тиск. При розрахунках тиск водяної пари в альвеолярному газі приймають рівним 47 мм рт. ст. Наприклад, якщо вміст кисню в альвеолярному газі дорівнює 144%, а атмосферний тиск 740 мм рт. ст., то парціальний тиск кисню (р0₂) складе: р0₂ = [(740-47)/100] • 14,4 = 99,8 мм рт. ст. У разі спокою парціальний тиск кисню в альвеолярному газі коливається близько 100 мм рт. ст., а парціальний тиск вуглекислого газу близько 40 мм рт.ст.

Незважаючи на чергування вдиху та видиху при спокійному диханні склад альвеолярного газу змінюється лише на 0,2-0,4%, підтримується відносна сталість складу альвеолярного повітря та газообмін між ним та кров'ю йде безперервно. Постійність складу альвеолярного повітря підтримується завдяки малій величині коефіцієнта вентиляції легень (КВЛ). Цей коефіцієнт показує, яка частина функціональної залишкової ємності обмінюється на повітря за 1 дихальний цикл. У нормі КВЛ дорівнює 0,13-0,17 (тобто. при спокійному вдиху обмінюється приблизно 1/7 частина ФОЕ). Склад альвеолярного газу за вмістом кисню та вуглекислого газу на 5-6% відрізняється від атмосферного.

Таблиця. 2. Газовий склад вдихуваного та альвеолярного повітря

Коефіцієнт вентиляції різних областей легень може відрізнятися, тому склад альвеолярного газу має різну величину у віддалених, а й у сусідніх ділянках легкого. Це залежить від діаметра та прохідності бронхів, вироблення сурфактангу та розтяжності легень, положення тіла та ступеня наповнення кров'ю легеневих судин, швидкості та співвідношення тривалостей вдиху та видиху тощо. Особливо сильно впливає цей показник гравітація.

Мал. 2. Динаміка руху кисню в легенях та тканинах

З віком величина парціального тиску кисню в альвеолах практично не змінюється, незважаючи на значні вікові зміни багатьох показників зовнішнього дихання (зменшення ЖЕЛ, ОЕЛ, прохідність бронхів, збільшення ФОЕ, ООЛ тощо). Збереженню стійкості показника РВ₂ у альвеолах сприяє вікове збільшення частоти дихання.

Дифузія газів між альвеолами та кров'ю

Дифузія газів між альвеолярним повітрям і кров'ю підпорядковується загальному закону дифузії, згідно з яким се рушійною силою є різниця парціальних тисків (напруг) газу між альвеолами і кров'ю (рис. 3).

Гази, що знаходяться в розчиненому стані в плазмі крові, що притікає до легень, створюють їх напругу в крові, яке виражають у тих же одиницях (мм рт. ст.), Що і парціальний тиск у повітрі.₂) в крові капілярів малого кола дорівнює 40 мм рт. - 46 мм рт. 40 мм рт.ст. і градієнт тиску вуглекислого газу становить 6 мм рт. ст. різницю між парціальним тиском в альвеолярному газі і напругою в крові зменшується.

3. Фізико-хімічні та морфологічні умови газообміну між альвеолярним повітрям та кровообігом.

На швидкість обміну кисню між альвеолярним повітрям і кров'ю впливають як властивості середовища, через яке йде дифузія, так і час (близько 0,2 с), протягом якого відбувається зв'язування порції кисню, що перейшла, з гемоглобіном.

Для переходу з альвеолярного повітря до еритроциту та зв'язку з гемоглобіном молекула кисню повинна продифундувати через:

• шар сурфактанту, що вистилає альвеолу;
• альвеолярний епітелій;
• базальні мембрани та інтерстиціальний простір між епітелієм та ендотелією;
• ендотелій капіляра;
• шар плазми між ендотелією і еритроцитом;
• мембрану ертроциту;
• шар цитоплазми у еритроциті.

Сумарна відстань цього дифузійного простору становить від 05 до 2 мкм.

Фактори, що впливають на дифузію газів у легенях, відображені у формулі Фіка:

де V - обсяг дифузного газу; до - коефіцієнт проникності середовища для газів, що залежить від розчинності газу в тканинах та його молекулярної маси; S - площа дифузійної поверхні легень; Р₁ та Р₂, - Напруга газу в крові та альвеолах; d - Товщина дифузійного простору.

На практиці в діагностичних цілях визначають показник, що називається дифузійна здатність легень для кисню (ДЛ_О2). Вона дорівнює обсягу кисню, що продифундував з альвеолярного повітря в кров через всю поверхню газообміну за 1 хв при градієнті тиску кисню 1 мм рт. ст.

де Vo₂ - Дифузія кисню в кров за 1 хв; Р₁ - Парціальний тиск кисню в альвеолах; Р₂ - Напруга кисню в крові.

Іноді цей показник називають коефіцієнтом перенесення. У нормі, коли доросла людина перебуває у стані спокою, величина ДЛ_О2 = 20-25 мл/хв мм рт. ст. При фізичному навантаженні ДЛ_О2збільшується і може досягти 70 мл/хв мм рт. ст.

У людей похилого віку величина ДЛ_О2знижується; у 60 років вона приблизно на 1/3 менша, ніж у молодих людей.

Для визначення ДЛ_О2часто використовують технічно більш просто можливе визначення ДЛ_СО. Роблять один вдих повітря, що містить 0,3% чадного газу, затримують дихання на 10-12 с, потім роблять видих і, визначаючи вміст СО в останній порції повітря, що видихається, розраховують перехід СО в кров: ДЛ_О2= ДЛ_СО • 1,23.

Коефіцієнт проникності біологічних середовищ для СО₂ у 20-25 разів вищий, ніж для кисню. Тому дифузія С0₂ у тканинах організму і в легень при менших, ніж для кисню, градієнтах його концентрацій, йде швидко і вуглекислий газ, що міститься у венозній крові при більшому (46 мм рт. ст.), ніж у альвеолах (40 мм рт. ст.), парціальному тиску, як правило, встигає виходити в альвеолярне повітря навіть за деякої недостатності кровотоку чи вентиляції, тоді як обмін кисню за таких умов зменшується.

Мал. 4. Газообмін у капілярах великого та малого кола кровообігу

Швидкість руху крові у легеневих капілярах така, що один еритроцит проходить через капіляр за 0,75-1 с. Цього часу цілком достатньо практично повного врівноваження парціального тиску кисню в альвеолах та її напруги у крові легеневих капілярів. Для зв'язування кисню гемоглобіном еритроциту потрібно близько 0,2 с. Також швидко відбувається врівноваження тиску вуглекислого газу між кров'ю та альвеолами. У опікуючої від легенів за венами малого кола артеріальної крові у здорової людини у нормальних умовах напруга кисню становить 85-100 мм рт. ст., а напруга СО₂-35-45 мм рт. ст.

Для характеристики умов та ефективності газообміну в легенях поряд із ДЛ₀ застосовується також коефіцієнт використання кисню (КІ_О2), який відображає кількість кисню (в мл), що поглинається з 1 л, що надходить у легені повітря: КІ₀₂ = V_O2мл * хв -1 / МОД л * хв -1 У нормі КІ = 35-40 мл * л -1.

Газообмін у тканинах

Газообмін у тканинах підпорядковується тим же закономірностям, що й газообмін у легенях. , і швидкість газообміну, можуть змінюватися в залежності від лінійної та об'ємної швидкості кровотоку, вмісту та властивостей гемоглобіну, температури, рН, активності клітинних ферментів та низки інших умов.

Крім цих факторів обміну газами (особливо кисню) між кров'ю та тканинами сприяють: рухливість молекул оксигемоглобіну (дифузія їх до поверхні мембрани еритроциту), конвекція цитоплазми та інтерстиціальної рідини, а також фільтрація та реабсорбція рідини у мікроциркуляторному руслі.

Газообмін кисню

Газообмін між артеріальною кров'ю і тканинами починається вже на рівні артеріол з діаметром 30-40 мкм і здійснюється протягом усього мікроциркуляторного русла до рівня венул. Однак основну роль у газообміні відіграють капіляри. конусі)», до якого включаються капіляр і Прилеглі до нього тканинні структури, що забезпечуються киснем (рис. 5). Про діаметр такого циліндра можна судити по міжкапілярній відстані.

Рушійною силою газообміну в тканинному циліндрі є градієнт напруги кисню.Поздовжній градієнт направлений по ходу капіляра. Напруга кисню у початковій частині капіляра може становити близько 100 мм рт. ст. У міру просування еритроцитів до венозної частини капіляра та дифузії кисню до тканини рО2 падає в середньому до 35-40 мм рт. ст., але в деяких умовах може знизитись і до 10 мм рт. ст. Поперечний градієнт напруги О2 у тканинному циліндрі може досягати 90 мм рт. ст. (У найбільш віддалених від капіляра ділянках тканини, в так званому «мертвому куті», р0₂ може бути 0-1 мм рт. ст.).

Мал. 5. Схематичне уявлення «тканинного циліндра» та розподілу напруги кисню в артеріальному та венозному кінцях капіляра у спокої та при виконанні інтенсивної роботи

Таким чином, у тканинних структурах доставка кисню до клітин залежить від рівня видалення їх від кровоносних капілярів. Клітини, прилеглі до венозному ділянці капіляра, перебувають у найгірших умовах доставки кисню. Для нормального перебігу окисних процесів у клітинах достатньо напруги кисню 0,1 мм рт. ст.

На умови газообміну в тканинах впливає не лише міжкапілярна відстань, а й напрямок руху крові у сусідніх капілярах. Якщо напрямок перебігу крові в капілярній мережі, що оточує цей осередок тканини, різноспрямований, то це збільшує надійність забезпечення тканини киснем.

Ефективність захоплення кисню тканинами характеризує величину коефіцієнта утилізації кисню (КУК) - це виражене у відсотках відношення обсягу кисню, поглиненого тканиною з артеріальної крові за одиницю часу, до всього обсягу кисню, доставленого кров'ю в судини тканини за той самий час.Визначити КУК тканини можна за різницею вмісту кисню в крові артеріальних судин та у венозній крові, що відтікає від тканини. У стані фізичного спокою людину середня величина КУК становить 25-35%. Навіть у косовиця величина КУК у різних органах неоднакова. У спокої КУК міокарда становить близько 70%.

При фізичному навантаженні ступінь утилізації кисню збільшується до 50-60%, а в окремих м'язах, що найбільш активно працюють, і серце може досягати 90%. Таке зростання КУК у м'язах обумовлено, передусім, збільшенням у них кровотоку. При цьому розкриваються капіляри, що не функціонували в спокої, збільшується площа дифузійної поверхні і зменшуються дифузійні відстані для кисню. Зростання кровотоку може бути викликане як рефлекторно, і під впливом місцевих чинників, що розширюють судини м'язів. Такими факторами є підвищення температури працюючого м'яза, збільшення рС0₂ та зниження рН крові, які не тільки сприяють збільшенню кровотоку, але також викликають зниження спорідненості гемоглобіну до кисню та прискорення дифузії кисню з крові у тканині.

Зниження напруги кисню в тканинах або утруднення його використання для тканинного дихання називають гіпоксією. Гіпоксія може бути результатом порушення вентиляції легень або недостатності кровообігу, порушення дифузії газів у тканинах, а також недостатності активності клітинних ферментів.

Розвиток тканинної гіпоксії скелетних м'язів і серця певною мірою запобігає наявному в них хромопротеїну — міоглобіну, який виконує роль депо кисню. Простетична група міоглобіну подібна до гему гемоглобіну, а білкова частина молекули представлена ​​одним поліпептидним ланцюгом.Одна молекула міоглобіну здатна зв'язати лише одну молекулу кисню, а 1 г міоглобіну – 1,34 мл кисню. Особливо багато міоглобіну міститься у міокарді – у середньому 4 мг/г тканини. При повній оксигенації міоглобіну створюваний ним запас кисню в 1 г тканини становитиме 0,05 мл. Цього кисню може вистачити на 3-4 скорочення серця. Спорідненість міоглобіну до кисню вище, ніж у гемоглобіну. Тиск напівнасичення Р₅₀ для міоглобіну знаходиться між 3 та 4 мм рт. ст. Тому в умовах достатньої перфузії м'яза кров'ю він запасає кисень і віддає його лише за умови умов, близьких до гіпоксії. Міоглобін у людини пов'язує до 14% від загальної кількості кисню в організмі.

В останні роки відкриті інші білки, здатні пов'язувати кисень у тканинах та клітинах. Серед них білок - нейроглобін, що міститься в тканині мозку, сітківці ока, і цитоглобін, що міститься в нейронах та інших типах клітин.

Гіпероксія - Збільшена по відношенню до норми напруга кисню в крові та тканинах. Цей стан може розвинутись при диханні людини чистим киснем (для дорослого таке дихання допустимо не більше 4 годин) або приміщенні його в камери з підвищеним тиском повітря. При гіпероксії можуть поступово розвиватися симптоми кисневого отруєння. Тому при тривалому використанні дихання газовою сумішшю з підвищеним вмістом кисню його вміст не повинен перевищувати 50%. Особливо небезпечно підвищений вміст кисню у повітрі для новонароджених. Тривале вдихання чистого кисню створює загрозу розвитку ушкодження сітківки ока, легеневого епітелію та деяких структур мозку.

Газообмін вуглекислого газу

У нормі напруга вуглекислого газу артеріальної крові коливається не більше 35-45 мм рт. ст. Градієнт напруги вуглекислого газу між притікаючою артеріальною кров'ю та клітинами, що оточують капіляр тканини, може досягати 40 мм рт. ст. (40 мм рт. ст. в артеріальній крові та до 60-80 мм у глибоких шарах клітин). Під дією цього градієнта вуглекислий газ дифундує з тканин капілярну кров, викликаючи підвищення в ній напруги до 46 мм рт. ст. та збільшення вмісту вуглекислого газу до 56-58 об. Близько чверті від вуглекислого газу, що виходить з тканини, в кров зв'язується з гемоглобіном, решта завдяки ферменту карбоангідразу з'єднується з водою і утворює вугільну кислоту, яка швидко нейтралізується шляхом приєднання іонів Na' і К' і у вигляді цих бікарбонатів транспортується до легенів.

Кількість розчиненого вуглекислого газу організмі людини становить 100-120 л. Це приблизно в 70 разів більше запасів кисню в крові та тканинах. При зміні напруги вуглекислого газу в крові між нею та тканинами йде його інтенсивний перерозподіл. Тому при неадекватній вентиляції легень рівень вуглекислого газу в крові змінюється повільніше, ніж рівень кисню. Оскільки жирова та кісткова тканини містять особливо велику кількість розчиненого та зв'язаного вуглекислого газу, то вони можуть виконувати роль буфера, захоплюючи вуглекислий газ при гіперкапнії та віддаючи при гіпокапнії.

• Фізіологія
  • Історія фізіології
  • Методи фізіології
  • Клітина та клітинна мембрана
    • Будова та функції цитоплазматичної мембрани
    • Транспорт речовин
    • Канали клітинних мембран
    • Гістогематичний та гематоенцефалічний бар'єри мозку
    • Фізіологія та властивості збудливих тканин
      • Мембранний потенціал спокою та дії
      • Досвід Гальвані
      • Функції та типи нервових волокон
      • Закони подразнення збудливих тканин
      • Будова синапсу та його медіатори. Види синапсів
      • Хімічні та електричні синапси
      • Нервово-м'язовий синапс
      • М'язова система людини
        • Скелетні м'язи
        • Сила швидких та повільних м'язових волокон
        • Гладкі м'язи
        • М'язове скорочення
        • Центральна нервова система людини
          • Гальмування центральної нервової системи
          • Методи дослідження центральної нервової системи
          • Нейрони та нервова тканина
          • Нервові центри
          • Рефлекторна дуга
          • Лімбічна система
          • Підкіркові ядра мозку
          • Довгий мозок
          • Міст мозку, його функції та будова
          • Коріння та нейрони спинного мозку
            • Шляхи спинного мозку

            Кисень та вуглекислий газ у крові людини

            Функціональна система транспорту кисню - Сукупність структур серцево-судинного апарату, крові та їх регуляторних механізмів, що утворюють динамічну саморегулюючу організацію, діяльність всіх складових елементів якої створює дифузійні нуля і градієнти pO2 між кров'ю і клітинами тканин і забезпечує адекватне надходження кисню в організм.

            Метою її функціонування є мінімізація різниці між потребою та споживанням кисню. Оксидазний шлях використання кисню, пов'язаний з окисленням і фосфорилюванням у мітохондріях ланцюга тканинного дихання, є найбільш ємним у здоровому організмі (використовується близько 96-98% споживаного кисню). Процеси транспорту кисню в організмі забезпечують також його антиоксидантний захист.

            • Гіпероксія - Підвищений вміст кисню в організмі.
            • Гіпоксія - Знижений вміст кисню в організмі.
            • Гіперкапнія - Підвищений вміст вуглекислого газу в організмі.
            • Гіперкапнемія - Підвищений вміст вуглекислого газу в крові.
            • Гіпокапнія - Знижений вміст вуглекислого газу в організмі.
            • Гіпокапемія - Знижений вміст вуглекислого газу в крові.

            Мал. 1. Схема процесів дихання

            Споживання кисню - кількість кисню, що поглинається організмом протягом одиниці часу (у спокої 200-400 мл/хв).

            Ступінь насичення крові киснем - Відношення вмісту кисню в крові до її кисневої ємності.

            Обсяг газів, що у крові, прийнято виражати об'ємних відсотках (про%). Цей показник відображає кількість газу в мілілітрах, що знаходиться у 100 мл крові.

            Кисень транспортується кров'ю у двох формах:

            Молекулу гемоглобіну, не пов'язану з киснем, позначають символом Нb, а кисень (оксигемоглобін), що приєднала, — НbO₂. Приєднання кисню до гемоглобіну називають оксигенацією (сатурацією), а віддачу кисню — деоксигенацією або відновленням (десатурацією). Гемоглобіну належить основна роль у зв'язуванні та транспорті кисню. Одна молекула гемоглобіну при повній оксигенації пов'язує чотири молекули кисню. Один грам гемоглобіну зв'язує та транспортує 1,34 мл кисню. Знаючи вміст гемоглобіну у крові, легко розрахувати кисневу ємність крові.

            Киснева ємність крові - Це кількість кисню, пов'язаного з гемоглобіном, що знаходиться в 100 мл крові, при його повному насиченні киснем. Якщо в крові міститься 15 г% гемоглобіну, то киснева ємність крові становитиме 15 • 1,34 = 20,1 мл кисню.

            У нормальних умовах гемоглобін зв'язує кисень у легеневих капілярах і віддає його у тканинних завдяки особливим властивостям, які залежать від низки факторів.Основним фактором, що впливає на зв'язування та віддачу гемоглобіном кисню, є величина напруги кисню в крові, яка залежить від кількості розчиненого в ній кисню. Залежність зв'язування гемоглобіном кисню від його напруги описується кривою, що отримала назву кривої дисоціації оксигемоглобіну (рис. 2). На графіку та вертикалі відзначений відсоток молекул гемоглобіну, пов'язаних з киснем (%НbO₂), по горизонталі - напруга кисню (рO₂). Крива відображає зміну %НbO₂ залежно від напруги кисню у плазмі крові. Вона має S-подібний вигляд з перегинами в області напруги 10 та 60 мм рт. ст. Якщо РО₂ в плазмі стає більше, то оксигенація гемоглобіну починає наростати майже лінійно наростання напруги кисню.

            Мал. 2. Криві дисоціації: а — при однаковій температурі (Т = 37 °С) та різному рСО₂: I- оксиміоглобіну нрн нормальних умовах (рСО₂ = 40 мм рт. ст.); 2 - окенгемоглобіну за нормальних умов (рСО₂= 40 мм рт. ст.); 3 - окенгемоглобіну (рСО₂= 60 мм рт. ст.); б - при однаковому рС0₂ (40 мм рт. ст.) та різної температури

            Реакція зв'язування гемоглобіну з киснем є оборотною, залежить від спорідненості гемоглобіну до кисню, яка, у свою чергу, залежить від напруги кисню в крові:

            При звичайному парціальному тиску кисню в альвеолярному повітрі становить близько 100 мм рт. ст., цей газ дифундує в кров капілярів альвеол, створюючи напругу, близьку до парціального тиску кисню в альвеолах. Спорідненість гемоглобіну до кисню в цих умовах підвищується. З наведеного рівняння видно, що реакція зрушується у бік утворення окенгемоглобіну.Оксигенація гемоглобіну у відтікає від альвеол артеріальної крові досягає 96-98%. Через шунтування крові між малим та великим колом оксигенація гемоглобіну в артеріях системного кровотоку трохи знижується, становлячи 94-98%.

            Спорідненість гемоглобіну до кисню характеризується величиною напруги кисню, у якому 50% молекул гемоглобіну виявляються оксигенированными. Його називають напругою напівнасичення та позначають символом Р₅₀. Збільшення Р₅₀ свідчить про зниження спорідненості гемоглобіну до кисню, яке зниження — про зростання. на рівень Р₅₀ впливають багато факторів: температура, кислотність середовища, напруга СО₂, вміст в еритроциті 2,3-дифосфогліцерату Для венозної крові Р₅₀ близько до 27 мм рт. ст., а для артеріальної – до 26 мм рт. ст.

            Таблиця. Вміст кисню та вуглекислого газу в різних середовищах

            З крові судин мікроциркуляторного русла кисень та її градієнту напруги постійно дифундує у тканини та її напруга у крові зменшується. У той самий час напруга вуглекислого газу, кислотність, температура крові тканинних капілярів збільшуються. Це супроводжується зниженням спорідненості гемоглобіну до кисню та прискоренням дисоціації оксигемоглобіну з вивільненням вільного кисню, який розчиняється та дифундує у тканині. Швидкість вивільнення кисню із зв'язку з гемоглобіном та його дифузії задовольняє потреби тканин (у тому числі високочутливих до нестачі кисню), при вмісті НbО₂ в артеріальній крові понад 94%. При зниженні вмісту НbО₂менше 94% рекомендується вживати заходів до поліпшення сатурації гемоглобіну, а при вмісті 90% тканини зазнають кисневого голодування і необхідно вживати термінових заходів, що покращують доставку в них кисню.

            Стан, при якому оксигенація гемоглобіну знижується менше 90%, а рО₂ крові стає нижчою за 60 мм рт. ст., називають гіпоксемією.

            Наведені на рис. 2.7 показники спорідненості Нb до О₂, мають місце при звичайній, нормальній температурі тіла та напрузі вуглекислого газу в артеріальній крові 40 мм рт. ст. При зростанні в крові напруги вуглекислого газу або концентрації протонів Н+ спорідненість гемоглобіну до кисню знижується, крива дисоціації НbО₂, зсувається праворуч. Таке явище називають ефект Бора. В організмі підвищення РСО₂, відбувається в тканинних капілярах, що сприяє збільшенню деоксигснації гемоглобіну та доставці кисню до тканин. Зниження спорідненості гемоглобіну до кисню відбувається при накопиченні в еритроцитах 2,3-дифосфоглицерата. Через синтез 2,3-дифосфогліцерату організм може впливати на швидкість дисоціації НbO₂. У людей похилого віку вміст цієї речовини в еритроцитах підвищено, що перешкоджає розвитку гіпоксії тканин.

            Підвищення температури тіла знижує спорідненість з гемоглобіном до кисню. Якщо температура тіла знижується, то крива дисоціації НbО₂, Зсув ліворуч. Гемоглобін активніше захоплює кисень, але меншою мірою віддає його тканинам. Це є однією з причин, чому при попаданні в холодну (4-12 ° С) воду навіть хороші плавці швидко відчувають незрозумілу м'язову слабкість. Розвивається переохолодження та гіпоксія м'язів кінцівок через як зменшення в них кровотоку, так і знижену дисоціацію НbО₂.

            З аналізу ходу кривої дисоціації НbО₂видно, що РВ₂в альвеолярному повітрі може бути знижений зі звичайного 100 мм рт. ст. до 90 мм рт. ст., а оксигенація гемоглобіну зберігатиметься на сумісному з життєдіяльністю рівні (зменшиться лише на 1-2%). Така особливість спорідненості з гемоглобіном до кисню дає можливість організму пристосовуватися до зниження вентиляції легень і зниження атмосферного тиску (наприклад, жити в горах). Але в області низької напруги кисню крові тканинних капілярів (10-50 мм рт. ст.) перебіг кривої різко змінюється. На кожну одиницю зниження напруги кисню деоксигенується велика кількість молекул оксигемоглобіну, збільшується дифузія кисню з еритроцитів у плазму крові та за рахунок підвищення його напруги в крові створюються умови для надійного забезпечення тканин киснем.

            На зв'язок гемоглобіну з кілородом впливають інші чинники. На практиці важливо враховувати те, що гемоглобін має дуже високу (у 240-300 разів більшу, ніж до кисню) спорідненість до чадного газу (СО). З'єднання гемоглобіну з СО називають карбоксигелюглобіном. При отруєнні СО шкіра постраждалого у місцях гіперемії може набувати вишнево-червоного кольору. Молекула ЗІ приєднується до атома заліза гему і тим самим блокує можливість зв'язку гемоглобіну з киснем. Крім того, у присутності З навіть ті молекули гемоглобіну, які пов'язані з киснем, меншою мірою віддають його тканинам. Крива дисоціації НbО₂ зрушується вліво. За наявності в повітрі 0,1% СО більше 50% молекул гемоглобіну перетворюється на карбоксигемоглобін, а вже при вмісті в крові 20-25% НbСO людині потрібна лікарська допомога. При отруєнні чадним газом важливо забезпечити потерпілому вдихання чистого кисню.Це збільшує швидкість дисоціації НbCO в 20 разів. В умовах звичайного життя вміст НbСOв крові становить 0-2%, після викуреної сигарети воно може зрости до 5% і більше.

            При дії сильних окислювачів кисень здатний утворювати міцний хімічний зв'язок із залізом гема, за якої атом заліза стає тривалентним. Таку сполуку гемоглобіну з киснем називають метгемоглобіном. Воно не може віддавати кисень тканинам. Метгемоглобін зрушує криву дисоціації оксигемоглобіну вліво, погіршуючи таким чином умови вивільнення кисню в тканинних капілярах. У здорових людей у ​​звичайних умовах через постійне надходження до крові окислювачів (перекисів, нітропронзводних органічних речовин тощо) до 3% гемоглобіну крові може бути у вигляді метгемоглобіну.

            Низький рівень вмісту цієї сполуки підтримується завдяки функціонуванню антиоксидантних ферментних систем. Утворення метгемоглобіну обмежують антиоксиданти (глутатіон і аскорбінова кислота), присутні в еритроцитах, а його відновлення в гемоглобін відбувається в процесі ферментативних реакцій за участю еритроцитарних ферментів дегідрогеназ. При недостатності цих систем або при надмірному попаданні в кровотік речовин (наприклад, фенацетину, протималярійних лікарських препаратів і т.д.), що володіють високими оксидантними властивостями, розвивається мстгсмоглобінсмія.

            Гемоглобін легко взаємодіє і з багатьма іншими розчиненими у крові речовинами. Зокрема, при взаємодії з лікарськими препаратами, що містять сірку, може утворюватися сульфгемоглобін, що зсуває криву дисоціації оксигемоглобіну вправо.

            У крові плода переважає фетальний гемоглобін (HbF), що має більшу спорідненість до кисню, ніж гемоглобін дорослого. У новонародженого еритроцитах міститься до 70% фстального гемоглобіну. Гемоглобін F замінюється на НbА протягом першого півріччя життя.

            У перші години після народження РО₂ артеріальної крові становить близько 50 мм рт. ст., а НbО₂- 75-90%.

            У людей похилого віку напруга кисню в артеріальній крові та насичення гемоглобіну киснем поступово знижується. Величину цього показника розраховують за формулою

            рO₂ = 103,5-0,42 • вік у роках.

            У зв'язку з існуванням тісного зв'язку між насиченням киснем гемоглобіну крові та напругою в ній кисню було розроблено метод пульсоксиметрії, який отримав широке застосування у клініці Цим методом визначають насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем та його критичні рівні, при яких напруга кисню в крові стає недостатньою для його ефективної дифузії у тканині і вони починають відчувати кисневе голодування (рис. 3).

            Сучасний пульсоксиметр складається з датчика, що включає світлодіодне джерело світла, фотоприймача, мікропроцесора та дисплея. Світло від світлодіода прямує через тканину пальця кисті (стопи), мочки вуха, поглинається оксигемоглобіном. Непоглинена частина світлового потоку оцінюється фотоприймачем. Сигнал фотоприймача обробляється мікропроцесором та подається на екран дисплея. На екрані відображається відсоткове насичення гемоглобіну киснем, частота пульсу та пульсова крива.

            На кривій залежності насичення гемоглобіну киснем видно, що гемоглобін артеріальної крові, що опікується альвеолярними капілярами (рис.3), повністю насичений киснем (SaO2 = 100%), напруга кисню у ній становить 100 мм рт. ст. (РО2, = 100 мм рт. ст.). Після дисоціації оксигсмоглобіну в тканинах кров стає деоксигенованою та у змішаній венозній крові, що повертається у праве передсердя, в умовах спокою гемоглобін залишається насиченим киснем на 75% (Sv0₂ = 75%), а напруга кисню становить 40 мм рт. ст. (pvO2 = 40 мм рт. ст.). Таким чином, в умовах спокою тканини поглинули близько 25% (250 мл) кисню, що вивільнився з оксигсмоглобіну після його дисоціації.

            Мал. 3. Залежність насичення киснем гемоглобіну артеріальної крові від напруги у ній кисню

            Однією з важливих завдань, що вирішується при постійному вимірі пульсоксиметром насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем, є виявлення моменту, коли насичення знижується до критичного рівня (90%) і пацієнту необхідно надання невідкладної допомоги, спрямованої на поліпшення доставки кисню до тканин.

            Транспорт кров'ю вуглекислого газу та його зв'язок із кислотно-лужним станом крові

            Вуглекислий газ транспортується кров'ю у формах:

            • фізичного розчинення - 2,5-3 об%;
            • карбоксигемоглобіну (НbСО₂) - 5 про%;
            • бікарбонатів (NaHCO₃ та КНСO₃) - близько 50 про%.

            У крові, що відтікає від тканин, міститься 56-58 об% СО₂, а в артеріальній - 50-52 про%. При протіканні через тканинні капіляри кров захоплює близько 6 об.₂а в легеневих капілярах цей газ дифундує в альвеолярне повітря і видаляється з організму. Особливо швидко йде обмін СО₂, пов'язаного з гемоглобіном Вуглекислий газ приєднується до аміногруп у молекулі гемоглобіну, тому карбоксигемоглобін називають ще карбаміногемоглобіном. Більшість вуглекислого газу транспортується у вигляді натрієвих і калієвих солей вугільної кислоти. Прискореному розпаду вугільної кислоти в еритроцитах при проходженні їх по легеневих капілярах сприяє фермент карбоангідразу. При рСО2 нижче за 40 мм рт. ст. цей фермент каталізує розпад Н₂З₃ на Н₂0 та С0₂, сприяючи видаленню вуглекислого газу з крові в альвеолярне повітря

            Нагромадження вуглекислого газу в крові понад норму називають гіперкапній, а зниження гіпокапнею. Гіперкаппія супроводжується зсувом рН крові у кислу сторону. Це пов'язано з тим, що вуглекислий газ, з'єднуючись з водою, утворює вугільну кислоту:

            Вугільна кислота дисоціює згідно із законом діючих мас:

            Таким чином, зовнішнє дихання через вплив на вміст вуглекислого газу в крові бере безпосередню участь у підтримці кислотно-лужного стану організму. За добу з повітрям, що видихається, з організму людини видаляється близько 15 ТОВ ммоль вугільної кислоти. Нирки видаляють приблизно у 100 разів менше кислот.

            Розрахувати вплив розчинення вуглекислоти на рН крові можна, застосовуючи рівняння Гендерсона - Госсельбаха. Для вугільної кислоти воно має такий вигляд:

            де рН - негативний логарифм концентрації протонів; рК 1 - негативний логарифм константи дисоціації (К 1) вугільної кислоти. Для іонного середовища, що є у плазмі, рК 1 =6,1.

            Концентрацію [СО2] можна замінити напругою [рС0₂]:

            Тоді рН = 6,1 + lg[HCO₃ - ] / 0,03 рСО₂.

            Середній вміст HCO₃ - В артеріальній крові в нормі дорівнює 24 ммоль/л, а рСО2 - 40 мм рт. ст.

            Підставивши ці значення, отримаємо:

            рН = 6,1 + lg24 / (0,03 • 40) = 6,1 + lg20 = 6,1 + 1,3 = 7,4.

            Таким чином, поки співвідношення [HCO₃ - ] / 0,03 рС0₂ дорівнює 20 рН крові буде 7,4. Зміна цього співвідношення відбувається при ацидозі або алкалозі, причинами яких можуть бути порушення системи дихання.

            Розрізняють зміни кислотно-лужного стану, спричинені порушеннями дихання та метаболізму.

            Дихальний алкалоз розвивається при гіпервентиляції легень, наприклад, при перебуванні на висоті в горах. Недолік кисню у повітрі, що вдихається, призводить до зростання вентиляції легень, а гіпервентиляція - до надмірного вимивання з крові вуглекислого газу. Співвідношення [HCO₃ - ] / рС0₂ зсувається у бік переважання аніонів та рН крові збільшується. Збільшення рН супроводжується посиленням виведення нирками бікарбонатів із сечею. При цьому в крові виявлятиметься менше, ніж у нормі, вміст аніонів HCO₃ - чи так званий «дефіцит підстав».

            Дихальний ацидоз розвивається через накопичення в крові та тканинах вуглекислого газу, обумовленого недостатністю зовнішнього дихання або кровообігу. При гіперкапнії показник співвідношення [HCO₃ - ] / рСО₂знижується. Отже, знижується і рН (див. наведені вище рівняння). Це підкислення можна швидко усунути посиленням вентиляції.

            При дихальному ацидозі нирки збільшують виведення із сечею протонів водню у складі кислих солей фосфорної кислоти та амонію (Н₂РВ₄ - та NH₄ +). Поряд з посиленням секреції протонів водню в сечу збільшується утворення аніонів вугільної кислоти та посилення їхньої реабсорбції в кров. Зміст HCO₃ - у крові зростає та рН повертається до норми. Цей стан називають компенсованим дихальним ацидозом. Про його наявність можна судити за величиною рН та наростання надлишку основ (різниці між вмістом [HCO₃ -] в досліджуваній крові та в крові з нормальним кислотно-лужним станом.

            Метаболічний ацидоз обумовлений надходженням в організм надлишку кислот із їжею, порушеннями метаболізму чи введенням лікарських препаратів. Збільшення концентрації водневих іонів у крові призводить до зростання активності центральних та периферичних рецепторів, що контролюють рН крові та ліквору. Прискорена імпульсація від них надходить до дихального центру та стимулює вентиляцію легень. Розвивається гіпокапія. яка дещо компенсує метаболічний ацидоз. Рівень [HCO₃ - ] у крові знижується і це називають дефіцитом основ.

            Метаболічний алкалоз розвивається при надмірному прийомі внутрішньо лужних продуктів, розчинів, лікарських речовин, при втраті організмом кислих продуктів обміну або надмірній затримці нирками аніонів [HCO₃ -]. Дихальна система реагує на підвищення співвідношення [HCO₃ - ]/рС0₂ гіповентиляцією легень та підвищенням напруги вуглекислого газу в крові. Розвивається гіперкапнія може певною мірою компенсувати алкалоз. Однак обсяг такої компенсації обмежений тим, що накопичення вуглекислого газу в крові йде не більше ніж до напруги 55 мм рт. ст. Ознакою компенсованого метаболічного алкалозу є наявність надлишку підстав.

            Взаємозв'язок між транспортом кисню та вуглекислого газу кров'ю

            Є три найважливіші шляхи взаємозв'язку транспорту кисню та вуглекислого газу кров'ю.

            Взаємозв'язок за типом ефекту Бора (Збільшення рСО-, знижує спорідненість гемоглобіну до кисню).

            Взаємозв'язок за типом ефекту Холдена. Вона в тому, що з деоксигенації гемоглобіну збільшується його спорідненість до вуглекислого газу.Вивільняється додаткове число аміногруп гемоглобіну, здатних зв'язувати вуглекислий газ. Це відбувається в тканинних капілярах і відновлений гемоглобін може у великій кількості захоплювати вуглекислий газ, що виходить у кров із тканин. У поєднанні з гемоглобіном транспортується до 10% від всього вуглекислого газу, що переноситься кров'ю. У крові легеневих капілярів гемоглобін оксигенується, його спорідненість до вуглекислого газу знижується і близько половини цієї фракції вуглекислого газу, що легко обмінюється, віддасться в альвеолярне повітря.

            Ще один шлях взаємозв'язку обумовлений зміною кислотних властивостей гемоглобіну в залежності від його сполуки з киснем. Величини констант дисоціації цих сполук у порівнянні з вугільною кислотою мають таке співвідношення: Hb0₂ > Н₂С0₃ > Нb. Отже, НbО2 має сильніші кислотні властивості. Тому після утворення в легеневих капілярах він забирає катіони (К+) від бікарбонатів (КНСО3) в обмін на іони Н+. Внаслідок цього утворюється H₂CO₃ При підвищенні концентрації вугільної кислоти в еритроциті фермент карбоангідразу починає руйнувати її з утворенням СО₂ та Н₂0. Вуглекислий газ дифундує в альвеолярне повітря. Таким чином, оксигенація гемоглобіну в легенях сприяє руйнуванню бікарбонатів та видаленню акумульованого в них вуглекислого газу з крові.

            Перетворення, описані вище і що відбуваються у крові легеневих капілярів, можна записати у вигляді послідовних символічних реакцій:

            Деоксигенація Нb0₂ у тканинних капілярах перетворює його на з'єднання з меншими, ніж у Н₂С0₃, кислотними властивостями Тоді наведені вище реакції в еритроциті течуть у зворотному напрямку.Гемоглобін виступає постачальником іонів К' для утворення бікарбонатів та зв'язування вуглекислого газу.

            Транспорт газів кров'ю

            Переносником кисню від легень до тканин та вуглекислого газу від тканин до легень є кров. У вільному (розчиненому) стані переноситься лише невелика кількість цих газів. Основна кількість кисню та вуглекислого газу переноситься у зв'язаному стані.

            Транспорт кисню

            Кисень, що розчиняється в плазмі крові капілярів малого кола кровообігу, дифундує в еритроцити, відразу зв'язується з гемоглобіном, утворюючи оксигемоглобін. Швидкість зв'язування кисню велика: час напівнасичення гемоглобіну киснем близько 3 мс. Один грам гемоглобіну пов'язує 1,34 мл кисню, 100 мл крові 16 г гемоглобіну і, отже, 19,0 мл кисню. Ця величина називається кисневої ємністю крові (КЕК).

            Перетворення гемоглобіну на оксигемоглобін визначається напругою розчиненого кисню. Графічно ця залежність виражається кривою дисоціації оксигемоглобіну (рис. 6.3).

            На малюнку видно, що навіть за невеликого парціального тиску кисню (40 мм рт. ст.) з ним зв'язується 75-80% гемоглобіну.

            При тиску 80-90 мм рт. ст. гемоглобін майже повністю насичується киснем.

            Мал. 4. Крива дисоціації оксигемоглобіну

            Крива дисоціації має S-подібну форму і складається з двох частин – крутої та пологої. Відлога частина кривої, що відповідає високим (більше 60 мм рт. ст.) напругам кисню, свідчить про те, що в цих умовах вміст оксигемоглобіну лише слабо залежить від напруги кисню та його парціального тиску у вдихуваному та альвеолярному повітрі.Верхня полога частина кривої дисоціації відображає здатність гемоглобіну пов'язувати великі кількості кисню, незважаючи на помірне зниження його парціального тиску у повітрі, що вдихається. У умовах тканини досить забезпечуються киснем (точка насичення).

            Крута частина кривої дисоціації відповідає напрузі кисню, звичайному тканин організму (35 мм рт. ст. і нижче). У тканинах, що поглинають багато кисню (м'язи, що працюють, печінка, нирки), оке і гемоглобін дисоціює більшою мірою, іноді майже повністю. У тканинах, у яких інтенсивність окисних процесів мала, більшість оксигемоглобіну не дисоціює.

            Властивість гемоглобіну легко насичуватися киснем навіть при невеликих тисках і легко його віддавати дуже важливо. Завдяки легкій віддачі гемоглобіном кисню при зниженні його парціального тиску забезпечується безперебійне постачання тканин киснем, в яких внаслідок постійного споживання кисню його парціальний тиск дорівнює нулю.

            Розпад оксигемоглобіну на гемоглобін та кисень збільшується з підвищенням температури тіла (рис. 5).

            Мал. 5. Криві насичення гемоглобіну киснем за різних умов:

            А - залежно від реакції середовища (рН); Б - від температури; В - від вмісту солей; Г - від вмісту вуглекислого газу. По осі абцис - парціальний тиск кисню (ммм рт. ст.). по осі ординат - ступінь насичення (у%)

            Дисоціація оксигемоглобіну залежить від реакції середовища плазми. Зі збільшенням кислотності крові зростає дисоціація оксигемоглобіну (рис. 5, А).

            Зв'язування гемоглобіну з киснем у воді здійснюється швидко, але повного його насичення не досягається, як і не відбувається повної віддачі кисню при зниженні його парціального
            тиску. Більше повне насичення гемоглобіну киснем і його повна віддача при зниженні напруги кисню відбуваються у розчинах солей й у плазмі крові (див. рис. 5, У).

            Особливе значення у зв'язуванні гемоглобіну з киснем має вміст вуглекислого газу в крові: чим більше його вміст у крові, тим менше зв'язується гемоглобіну з киснем і тим швидше відбувається дисоціація оксигемоглобіну. На рис. 5 Г показані криві дисоціації оксигемоглобіну при різному вмісті вуглекислого газу в крові. Особливо різко знижується здатність гемоглобіну з'єднуватися з киснем при тиску вуглекислого газу, що дорівнює 46 мм рт. ст., тобто. при величині, що відповідає напрузі вуглекислого газу у венозній крові. Вплив вуглекислого газу на дисоціацію оксигемоглобіну дуже важливий для перенесення газів у легенях та тканинах.

            У тканинах міститься велика кількість вуглекислого газу та інших кислих продуктів розпаду, що утворюються внаслідок обміну речовин. Переходячи в артеріальну кров тканинних капілярів, вони сприяють швидше розпаду оксигемоглобіну і віддачі кисню тканинам.

            У легенях у міру виділення вуглекислого газу з венозної крові в альвеолярне повітря зі зменшенням вмісту вуглекислого газу в крові збільшується здатність гемоглобіну з'єднуватися з киснем. Тим самим забезпечується перетворення венозної крові на артеріальну.

            Транспорт вуглекислого газу

            Відомі три форми транспорту двоокису вуглецю:

            • фізично розчинений газ - 5-10%, або 2,5 мл/100 мл крові;
            • хімічно пов'язаний у бікарбонатах: у плазмі NaHC0₃, В еритроцитах КНСО, - 80-90%, тобто. 51 мл/100 мл крові;
            • хімічно пов'язаний у карбамінових сполуках гемоглобіну – 5-15%, або 4,5 мл/100 мл крові.

            Вуглекислий газ безперервно утворюється в клітинах і дифундує кров тканинних капілярів. В еритроцитах він з'єднується з водою та утворює вугільну кислоту. Цей процес каталізується (прискорюється у 20 000 разів) ферментом карбоангідразою. Карбоангідразу міститься в еритроцитах, у плазмі крові її немає. Тому гідратація вуглекислого газу відбувається практично лише в еритроцитах. Залежно від напруги вуглекислого газу карбоангідразу каталізується з утворенням вугільної кислоти, так і розщепленням її на вуглекислий газ та воду (у капілярах легень).

            Частина молекул вуглекислого газу сполучається в еритроцитах з гемоглобіном, утворюючи карбогемоглобін.

            Завдяки зазначеним процесам зв'язування напруга вуглекислого газу в еритроцитах виявляється невисокою. Тому все нові кількості вуглекислого газу дифундують усередину еритроцитів. Концентрація іонів НС0₃ - , що утворюються при дисоціації солей вугільної кислоти, в еритроцитах зростає. Мембрана еритроцитів має високу проникність для аніонів. Тому частина іонів НСЗ₃ - Переходить у плазму крові. Натомість іонів НСО₃ - до еритроцитів з плазми входять іони СI - , негативні заряди яких врівноважуються іонами K+. У плазмі збільшується кількість бікарбонату натрію (NaНСО₃ - ).

            Нагромадження іонів усередині еритроцитів супроводжується підвищенням осмотичного тиску. Тому обсяг еритроцитів у капілярах великого кола кровообігу дещо зростає.

            Для зв'язування більшої частини вуглекислого газу винятково велике значення мають властивості гемоглобіну як кислоти. Оксигемоглобін має константу дисоціації у 70 разів більшу, ніж дезоксигемоглобін. Оксигемоглобін – сильніша кислота, ніж вугільна, а дезоксигемоглобін – слабша. Тому в артеріальній крові оксигемоглобін, що витіснив іони К+ з бікарбонатів, переноситься у вигляді солі КНbO₂. У тканинних капілярах КНbО₂, віддає кисень і перетворюється на КНb З нього вугільна кислота як сильніша витісняє іони К+:

            Таким чином, перетворення оксигемоглобіну на гемоглобін супроводжується збільшенням здатності крові зв'язувати вуглекислий газ. Це явище зветься ефекту Холдейна. Гемоглобін є джерелом катіонів (К+), необхідних для зв'язування вугільної кислоти у формі бікарбонатів.

            Отже, в еритроцитах тканинних капілярів утворюється додаткова кількість бікарбонату калію, а також карбогемоглобін, а в плазмі збільшується кількість бікарбонату натрію. У такому вигляді вуглекислий газ переноситься до легень.

            У капілярах малого кола кровообігу напруга вуглекислого газу знижується. Від карбогемоглобіну відщеплюється СО2,. Одночасно відбувається утворення оксигемоглобіну, збільшується його дисоціація. Оксигемоглобін витісняє калій із бікарбонатів. Вугільна кислота в еритроцитах (у присутності карбоангідрази) швидко розкладається на воду та вуглекислий газ. Іони НСОГ входять до еритроцитів, а іони СІ - входять у плазму крові, де зменшується кількість бікарбонату натрію. Вуглекислий газ дифундує в альвеолярне повітря. Схематично всі ці процеси представлені на рис. 6.

            Мал. 6. Процеси, що відбуваються в еритроциті при поглинанні або віддачі кров'ю кисню та вуглекислого газу

            • Фізіологія
              • Історія фізіології
              • Методи фізіології
              • Клітина та клітинна мембрана
                • Будова та функції цитоплазматичної мембрани
                • Транспорт речовин
                • Канали клітинних мембран
                • Гістогематичний та гематоенцефалічний бар'єри мозку
                • Фізіологія та властивості збудливих тканин
                  • Мембранний потенціал спокою та дії
                  • Досвід Гальвані
                  • Функції та типи нервових волокон
                  • Закони подразнення збудливих тканин
                  • Будова синапсу та його медіатори. Види синапсів
                  • Хімічні та електричні синапси
                  • Нервово-м'язовий синапс
                  • М'язова система людини
                    • Скелетні м'язи
                    • Сила швидких та повільних м'язових волокон
                    • Гладкі м'язи
                    • М'язове скорочення
                    • Центральна нервова система людини
                      • Гальмування центральної нервової системи
                      • Методи дослідження центральної нервової системи
                      • Нейрони та нервова тканина
                      • Нервові центри
                      • Рефлекторна дуга
                      • Лімбічна система
                      • Підкіркові ядра мозку
                      • Довгий мозок
                      • Міст мозку, його функції та будова
                      • Коріння та нейрони спинного мозку
                        • Шляхи спинного мозку