Анемія

Анемія - це стан, що характеризується зниженим числом еритроцитів або рівнем концентрації гемоглобіну в них. Вона, здебільшого, зачіпає жінок та дітей.

Анемія розвивається, коли в організмі недостатньо гемоглобіну для перенесення кисню до органів та тканин.

У важких випадках анемія може спричинити поганий когнітивний і моторний розвиток дітей. Вона також може викликати проблеми у вагітних жінок та їхніх дітей.

Анемія може бути викликана неповноцінним харчуванням, інфекціями, хронічними захворюваннями, рясними менструаціями, проблемами під час вагітності та сімейним анамнезом. Часто причиною анемії є дефіцит заліза у крові.

Анемії можна запобігти та лікувати.

У багатьох країнах з низьким рівнем доходу або рівнем доходу нижче середнього найпоширенішими причинами анемії є дефіцит заліза та малярія.

Масштаби проблеми

До груп населення, найбільш схильним до анемії, відносяться діти віком до п'яти років, особливо діти грудного віку і діти віком до двох років, менструюючі дівчатка підліткового віку і жінки, вагітні жінки і жінки в післяпологовий період.

За оцінками, у всьому світі від анемії страждають півмільярда жінок віком 15–49 років та 269 мільйонів дітей віком 6–59 місяців. У 2019 р. 30% (539 мільйонів) невагітних жінок та 37% (32 мільйони) вагітних жінок віком від 15 до 49 років страждали від анемії.

Африканський регіон і Регіон Південно-Східної Азії ВООЗ найбільше порушено анемією: за оцінками, в Африці від анемії страждають 106 мільйонів жінок і 103 мільйони дітей, а в Південно-Східній Азії – 244 мільйони жінок і 83 мільйони дітей.

Ознаки та симптоми

Анемія викликає такі симптоми, як втома, зниження фізичної працездатності та задишка. Анемія є показником неповноцінного харчування та інших проблем із здоров'ям.

Загальні та неспецифічні симптоми анемії включають такі:

• втома,
• запаморочення або почуття нудоти,
• холодні руки та ноги,
• головний біль,
• задишка, особливо при навантаженнях.

Тяжка анемія може викликати серйозніші симптоми, включаючи такі:

• бліді слизові оболонки (у роті, носі тощо),
• бліда шкіра, у тому числі під нігтями,
• прискорені дихання та пульс,
• запаморочення під час вставання,
• поява синців із незначних причин.

Причини

Анемія діагностується на основі концентрації гемоглобіну в крові нижче певних порогових значень, встановлених залежно від віку, статі та фізіологічного стану. Вона вважається симптомом основного захворювання.

Анемія може бути спричинена декількома факторами: дефіцитом поживних речовин, неповноцінним харчуванням (або недостатнім засвоєнням поживних речовин), інфекціями, запаленням, хронічними захворюваннями, гінекологічними та акушерськими станами, а також спадковими патологіями еритроцитів.

Дефіцит заліза, головним чином через недостатнє споживання заліза в раціоні харчування, вважається найбільш поширеним дефіцитом поживних речовин, що веде до анемії. Дефіцит вітаміну А, фолієвої кислоти, вітаміну B12 та рибофлавіну також може призводити до анемії через їх специфічну роль у синтезі гемоглобіну та/або виробленні еритроцитів.Додаткові механізми включають втрати поживних речовин (наприклад, втрати крові при паразитарних інфекціях, кровотечі, пов'язані з пологами або менструальні втрати), порушення всмоктування, низькі запаси заліза при народженні та взаємодія поживних речовин, що впливає на біодоступність заліза.

Інфекції можуть бути ще однією важливою причиною анемії залежно від місцевого тягаря інфекційних хвороб, таких як малярія, туберкульоз, ВІЛ-інфекція та паразитарні інфекції. Інфекції можуть порушувати засвоєння поживних речовин та метаболізм (наприклад, малярія, аскаридоз) або спричинити втрату поживних речовин (наприклад, шистосомоз, анкілостомоз). Багато хронічних захворювань можуть викликати запалення та призводити до анемії запалення або анемії хронічного захворювання. ВІЛ-інфекція викликає анемію через широкий спектр механізмів, включаючи неефективне вироблення або надмірне руйнування еритроцитів, втрату крові та побічні ефекти медикаментозного лікування.

Постійні рясні менструальні втрати, збільшення об'єму крові матері під час вагітності, втрата крові під час та після пологів, особливо у разі післяпологової кровотечі, зазвичай призводять до анемії.

Крім того, у деяких регіонах найпоширенішою причиною анемії є спадкові патології еритроцитів. До них відносяться такі захворювання, як альфа-і бета-таласемія в результаті порушень синтезу гемоглобіну, серповидноклітинні порушення в результаті змін у структурі гемоглобіну, інші гемоглобінопатії внаслідок змін генів гемоглобіну, ензімопатії та мембранопатії еритроцитів.

Лікування та профілактика

Лікування та профілактика анемії залежать від основної причини цього стану.Існує ціла низка ефективних способів лікування та профілактики анемії.

Зміна раціону може допомогти зменшити анемію в деяких випадках, у тому числі:

• вживання продуктів, багатих на залізо, фолієву кислоту, вітамін B12, вітамін A та інші поживні речовини;
• здорове харчування з використанням різноманітних продуктів;
• прийом добавок за наявності рекомендації кваліфікованого медичного працівника.

Анемію можуть викликати інші захворювання.

• профілактика та лікування малярії;
• профілактика та лікування шистосомозу та інших інфекцій, спричинених гельмінтами (паразитичними хробаками), що передаються через грунт;
• вакцинація та дотримання правил гігієни для профілактики інфекцій;
• лікування хронічних захворювань, таких як ожиріння та проблеми із травленням;
• дотримання інтервалу між вагітностями не менше 24 місяців та використання протизаплідних засобів для запобігання небажаній вагітності;
• профілактика та лікування рясних менструальних кровотеч та кровотеч до або після пологів;
• затримка у перетисканні пуповини після пологів (не раніше ніж через 1 хвилину);
• лікування спадкових патологій еритроцитів, таких як серповидно-клітинна анемія та таласемія.

Самодопомога

Існує кілька способів профілактики та лікування анемії у повсякденному житті, включаючи здорове та різноманітне харчування та своєчасне звернення до медичного працівника при появі симптомів анемії.

Для підтримки здорового та різноманітного харчування:

• вживайте багаті на залізо харчові продукти, у тому числі пісне червоне м'ясо, рибу та птицю, бобові (наприклад, сочевицю та квасолю), збагачені зернові продукти та темно-зелені листові овочі;
• вживайте харчові продукти, багаті на вітамін С (такі як фрукти та овочі), які допомагають організму засвоювати залізо;
• при вживанні багатих залізом продуктів уникайте вживати продукти, що уповільнюють всмоктування заліза, такі як висівки, що містяться в зернових продуктах (цільнозернове борошно, овес), чай, кава, какао та кальцій.

Якщо ви приймаєте добавки з кальцієм та залізом, приймайте їх у різний час протягом дня.

Дівчатам та жінкам із рясними менструальними кровотечами слід звернутися до лікаря для лікування. Лікарі можуть порекомендувати добавки заліза чи гормональні контрацептиви.

Деякі інфекції можуть спричиняти анемію. Мийте руки з милом та водою та користуйтеся чистими туалетами, щоб знизити ризик зараження.

Малярія може викликати анемію. Люди, які мешкають у місцях, де поширена малярія, повинні виконувати рекомендації місцевих органів охорони здоров'я щодо профілактики. При підозрі на малярію негайно звертайтеся за медичною допомогою.

Глобальний вплив

Наслідки анемії можуть бути різними. Вона може впливати на успішність у школі (через затримок у розвитку та поведінкових розладів, таких як зниження рухової активності, соціальної взаємодії та уваги до завдань), продуктивність у дорослому житті та загальна якість життя в цілому. Під час вагітності анемія асоціюється з поганими результатами для матері та дитини, включаючи передчасні пологи, низьку вагу при народженні та материнську смертність. Окрім наслідків для здоров'я, анемія може мати важливі фінансові наслідки для окремих людей, сімей, громад та країн.За оцінками, економічна віддача від кожного долара США, інвестованого у скорочення кількості випадків анемії у жінок, може становити 12 дол. (2).

Діяльність ВООЗ

Скорочення числа випадків анемії включено як одну з шести глобальних цілей у галузі харчування, прийнятих Всесвітньою асамблеєю охорони здоров'я в рамках Комплексного плану здійснення дій у галузі харчування матерів, а також дітей грудного та раннього віку. Крім того, зниження поширеності анемії у жінок віком 15–49 років є одним із завдань Порядку денного ООН у сфері сталого розвитку на період до 2030 року.

ВООЗ взяла на себе зобов'язання щодо підтримки країнам у зниженні поширеності анемії. На саміті з питання про взаємозв'язок харчування та зростання у 2021 р. ВООЗ зобов'язалася розробити комплексну рамкову програму дій із профілактики, діагностики та лікування анемії на основі багатосекторального підходу. ВООЗ разом з ЮНІСЕФ створює також Альянс дій по боротьбі з анемією, що об'єднує партнерів із різних секторів, для підтримки реалізації рамкової програми на рівні країни.

Джерела

1. Global Health Metrics Anaemia-Level 1 impairment. Lancet. 2019; 393
2. Walters D, Kakietek J, Eberwein JD, Shekar M. Investment framework for meeting global nutrition target for anemia. Washington DC: World Bank; 2017.

Регенераторна анемія

Анемія - стан, що характеризується недостатньою циркуляцією гемоглобіну (Hgb). Це результат надмірного руйнування червоних кров'яних клітин (RBC), зменшення еритроцитів або зменшення їхньої продукції. Анемія – це прояв основного хворобливого процесу. Класифікація анемій може бути корисною для складання списку різних діагнозів у цієї тварини.Анемії можуть бути регенеративними чи нерегенеративними (табл.1).

Регенеративна анемія є відповіддю червоного кісткового мозку збільшення циркулюючих RBC (еритроцитів). Ця відповідь є мірою кількості ретикулоцитів, незрілих еритроцитів, що беруть участь у циркуляції.

Регенеративним анеміям властива велика кількість ретикулоцитів, а також зменшення кількості еритроцитів та їх руйнування.

При нерегенеративних анеміях червоний кістковий мозок дає мізерну відповідь і кількість ретикулоцитів при цьому незначна.

Анемії можуть бути гострими та хронічними. Найчастіше при гострих анеміях характерна зменшення кількості еритроцитів чи його руйнація. Хронічні анемії характеризуються недостатньою продукцією еритроцитів, хоча повільні крововтрати (кровотечі) також можуть бути причиною. Індекс RBC використовується в подальшій характеристиці та класифікації анемій.

Значення корпускулярного об'єму (середнього об'єму еритроцитів – MCV) є індикацією розміру еритроцитів. Середній обсяг еритроциту - MCV (фемтолітр) = (PCV або гематокрит х 10): RBC (мільйон).

Обсяг попередників зрілих еритроцитів у червоному кістковому мозку зменшується зі зростанням кількості гемоглобіну (Hgb). Тому ретикулоцити мають більш високий середній обсяг еритроциту (MCV) та MCV зростає при регенеративні анемії. Анемія з високим MCV класифікується як макроцитарна. Низький MCV при анемії дорослих тварин свідчить про дефіцит заліза від повільних крововтрат (зазвичай GJ — шлунково-кишкових чи ниркових). Низький MCV спостерігається у Акіта та Шиба Іну, для яких у нормі характерно низький вміст кількості еритроцитів.Низький обсяг еритроцитів спостерігається при вроджених відхиленнях нирок. Значення концентрації корпускулярного гемоглобіну (MCHC) показує концентрацію гемоглобіну за загальним обсягом еритроцитів. HC (g/dl) = (Hgb x 100): PCV. Це дає подібну інформацію щодо значення корпускулярного гемоглобіну (MCH), проте вважається більш точним. MCH або середній вміст гемоглобіну в еритроциті (пікограм) = (Hgb x 10): RBC (мільйони). Низька концентрація гемоглобіну (MCHC) разом з макроцитозом характеризує регенеративну анемію. Незначний вміст MCHC спостерігається у разі дефіциту заліза. Зростаючий MCHC індикує гемолізис та лабораторну помилку.

Лабораторний діагноз анемій заснований на концентрації або загальному об'ємі клітинному (RCV). Наступний суттєвий тест – підрахунок ретикулоцитів. Ретикулоцити - поліхромні клітини при фарбуванні за Райтом або Гімзою. Специфічне фарбування ретикулоцитів – фарбування метиленовим синім живих клітин. Ретикулоцити можна виявити протягом 72 годин після значних крововтрат або гемолізу. Пік ретикулоцитарної відповіді знаходиться у межах 5-7 днів. Гемоліз (у червоному кістковому мозку) ретикулоцитів зазвичай впливає більшою мірою, ніж геморагії, через падіння заліза внаслідок руйнування RBC. Кількість ретикулоцитів є індикацією ступеня регенерації та має бути інтерпретивовано щодо PCV. Індекс ретикулоцитів є грубою детермінацією залежно від того, наскільки ретикулоцитарна відповідь відповідає ступеню анемії.

Ретикулоцитний індекс = PCV тваринного х% ретикулоцитів: нормальний PCV.

Об'єм більший 1 індикує відповідну відповідь.Кішки мають менший рівень ретикулоцитозу для специфічної стадії анемії порівняно із собаками. Кішки продукують пунктант і агрегат ретикулоцитів. Агрегат ретикулоцитів - це поліхроматичні клітини, коли вони забарвлені за Райтом і зроблено один підрахунок при детермінації ретикулоцитарного числа.

Оцінка відповіді еритроцитів червоного кісткового мозку найбільш точна при живому фарбуванні метиленовим синім і при підрахунку ретикулоцитів у відсотках від загального RBC. Їхня абсолютна кількість має бути детермінована для доказу відповіді, яка не залежить від ступеня анемії. Наприклад, в 1 мл крові у собаки в нормі міститься 6,5 х 106 RBC з 1% (65.000) ретикулоцитів; при анемії собака має 2 х 106 RBC з 3% (60.000) ретикулоцитів. Внаслідок того, що продукція ретикулоцитів у собак в обох випадках приблизно однакова, відповідь собаки хвора на анемію слабкіша. Хороша відповідь становить > 3 х 10 6 ретикулоцитів/мл крові, наприклад, 3 х 10 RBC із 10% ретикулоцитів.

Простіший метод оцінки відповіді еритроцитів заснований на підрахунку поліхромних RBC після простого фарбування або фарбування за Райтом. Значення числа поліхромних RBC детерміновано для 10 емірсійних полів по довжині мазків крові, що окремо лежать.

Нормальна гемограма або анемія, що не дає відповіді, становить 0-1 поліхромних RBC у полі зору собаки; у анемій з відповіддю в середньому 5 RBC у полі зору; при помірній анемії з відповіддю – 5-10 у полі зору; при анемії з високою відповіддю 10-20 у полі зору. Набагато менше (близько половини від кількості RBC у собак) спостерігається у кішок; у коней поліхромазії (ретикулоцитозу) немає.

У клітинах/мл може бути грубо підраховано при кратності кількості клітин, що дають відповідь на 1 емірсійне поле 8.000, хоча якщо брати значення 10 поліхромних RBC в полі, то вийде 80.000 на 1 мл у крові. У такий же спосіб можна підрахувати кров'яні пластинки. Цей метод використовують для порівняння кров'яних пластинок з числом ретикулоцитів. Див. таблицю 6, нар. 290, що показує рівень обсягу RBC деяких видів домашніх тварин.

Дослідження мазків периферичної крові особливо важливо при отриманні інформації анемії, що відноситься до регенерації та етіології, так сфероцити спостерігаються у випадках імунногемолітичної анемії. Вони невиразні у кішок через те, що RBC кішок в нормі мають блідий центр. Ядерні RBC при адекватному ретикулоцитоз індукують регенерацію. Однак за відсутності ретикулоцитарної відповіді вони індикують порушення у червоному кістковому мозку та селезінці. Присутність тілець Гейнца вказує на Heinz-body анемію. У нормі RBC кішок містять до 10% тілець Гейнца. Присутність базофілів та нуклеотидних RBC спостерігається при отруєнні свинцем, а аглютинація RBC вказує на імунне захворювання. У деяких випадках можуть спостерігатись паразити крові. Ретикулоцити є поліхромними клітинами. Число кров'яних пластинок має бути підраховано, оскільки тромбоцитопенія може спостерігатися при інстраваскулярній коагулопатії та інших випадках імунної тромбоцитопенії. Тромбоцитоз та нейтрофілія часто спостерігаються у випадках регенеративної анемії.

PCV та загальний протеїн одночасно детермінується внаслідок зменшення обох показників у випадках анемії з крововтратами. У нормі загальний протеїн та зменшення PCV спостерігаються, коли гемоліз та анемія викликає нестачу продукції RBC.

Історія хвороби та фізичні дослідження особливо важливі при відкритих причинах анемії. Дані історії хвороби різняться залежно від хронічної чи гострої форми анемії. Гострі анемії включають різкі напади слабкості, летаргії, хронічний колапс, блідість слизових оболонок, зміна кольору сечі, тахіпное та диспное. Зазвичай причиною є гемоліз або недолік RBC. Ознаки хронічної анемії часто невизначені і включають летаргію, депресію та анорексію. Іноді можна помітити блідість слизових, слабкість та диспное. У багатьох випадках ці ознаки можуть раптово виявлятися. Хронічні анемії, що характеризуються повільним проявом ознак і зазвичай нерегенеративні, пов'язані зі зростанням продукції RBC. У всіх випадках необхідно запитати власника про можливе отруєння таблетками або токсином, а також травматичні інциденти.

Вивчення історія хвороби та фізичні дослідження, кількість RBC, загальний протеїн та кількість ретикулоцитів повинні вказувати на зв'язок анемії з крововтратою (регенеративна), зростаючою руйнацією RBC (регенеративна) або зменшенням продукції RBC (нерегенеративна).

Інші відповідні діагностичні тести представлені див. таблиці 2,3 та 4.

Ознаки біопсії червоного кісткового мозку включають нерегенеративну анемію, більше однієї лінії заражених клітин, селекційні нейтропенії, селективні тромбоцитопенії, моноклоніальні гаммопатії та лихоманку невідомого виду.

НЕРЕГЕНЕРАТИВНІ АНЕМІЇ

Харчові анемії.

Вони рідкісні у тварин крім залізодефіцитних.Особливо це спостерігається у молодих тварин, які мають малі запаси заліза, у зв'язку з GJ паразитами чи недоліком дієтичного заліза (неонатальні свині).

У дорослих тварин це пов'язано з повільним кров'яним GJ ураженням, таким як виразковий неоплазма, первинні виразки або запалення кишечника. Зрештою, веде до дефіциту заліза. низький MCV) та гіпохромний (низький MCHC). Лікування включає переливання крові (якщо необхідно), добавки заліза і усунення першопричини.

Всі тварини в період вигодовування мають дефіцит заліза, проте, особливо це позначається на свинях. Свиням потрібно давати залізо парентерально або РВ під час першого тижня життя. наявність токсикозу заліза (р.2071) є причиною для затримання добавок заліза до 24 години після ухвалення вітаміну Е.

Персистентна анемія у молодих свиней, яка не пов'язана з попередньою дачею заліза, має закликати до запобіжних заходів.

Вітамін Е потрібен для синтезу гему і в нормі існує велика кількість гему, який вивільняє і очищає залізо від РВ або парентеральних введень. зокрема у серці, у печінці та скелетній мускулатурі (див. харчову міопатію ягнят та телят, Р870, дієтичний гепатоз свиней, р.872).

Дефіцит міді може бути абсолютним або пов'язаним із надмірною наявністю молібдену. Мідь необхідна для фероксидазної системи ензимів; недолік блокує використання заліза, який провокує залізонедостатню анемію, яка буває гіпохромною та мікроцитарною. При анемії з нестачею міді гемосидерин червоного кісткового мозку перебуває в нормі або перевищує її, але вміст заліза в сироватці низький. Кобальт і мідь зазвичай додаються до кормів у вигляді добавок і при нестачі солі.

Недостатність вітаміну В 6 або піридоксину зменшує синтез гему та викликає анемію, але клінічно не виявляється та вважається рідкісною.

Недостатність червоного кісткового мозку є пластичною анемією, яка характеризується тромбоцитопенією, гранулоцитопенією та анемією. Внаслідок того, що RBC живуть трохи довше (100-120 днів у собак, 66-78 днів у кішок) ніж нейтрофіли (8 годин) та кров'яні пластинки (8-10 днів), тварини з гострою пластичною анемією мають ознаки тромбоцитопенії (крововтрати) чи лейкопенії (інфекція). Тварини із хронічною пластичною анемією мають ознаки анемії.

Аплазія гіперчервоних клітин зазвичай описується у випадках, коли лише RBC та його попередники уражені. Анемія завжди є серйозним захворюванням, і в сироватці концентрація заліза нормальна або зменшена. Аплазія гіперчервоних клітин зазвичай ідіопатична або може бути пов'язана з інфекційним вірусом лейкемії кішок або прийняттям ліків (наприклад, тіацетарзамід соди).

Існує підстава того, що імунна реактивність проти попередників RBC може призводити до цього стану.

Анемія при хронічних захворюваннях

Анемія є нормоцитарною, нормохромічною та нерегенеративною. Це пов'язано з гіпофункцією щитовидної залози, зі зменшенням адренокортикоїдів, нирковими захворюваннями, захворюваннями печінки та хронічними запаленнями або інфекціями, а також з неоплазією. Вона може розвиватися через 2 тижні від початку захворювання. Анемія зазвичай може стихати (PCV 18-35) і концентрація заліза сироватці падає. Біопсія червоного кісткового мозку супроводжується великою кількістю заліза у клітинах РЕМ. Анемія може бути пов'язана з комбінацією кількох факторів, включаючи секвестрацію заліза в РЕМ, зменшення продукції еритропоетинів та скорочений життєвий цикл RBC. Лікування продиктовано при прихованих захворюваннях. У разі ниркової недостатності, коли спостерігається дефінітивний недолік продукції еритропоетинів, ін'єкція еритропоетину може бути дуже сприятливою.

РЕГЕНЕРАТИВНІ АНЕМІЇ

Крововтрати.

Крововтрати можуть бути підгострими, гострими та хронічними та клінічні ознаки залежать від швидкості виснаження об'єму крові. Хронічні крововтрати можуть бути результатом дефіциту заліза та розвитку нерегенеративних анемій. При підгострих та гострих геморагіях PCV та загальний протеїн перебувають у нормі. 6 годин необхідно для збільшення циркулюючого об'єму тканинах, після чого зменшується PCV і загальний протеїн. Крововтрати можуть бути також зовнішніми та внутрішніми. Внутрішні зазвичай ведуть до диспропорційного падіння PCV, тому що протеїни реабсорбовані кров васкулярної системи, так як мінімальна кількість неушкоджених RBC вже реабсорбовано. Сутність ретикулоцитозу без його проходження до 72 годин від початку крововтрати.

Зовнішній паразитизм може спричиняти анемію, особливо у молодих тварин. В основному комахи, такі як Tabanidae, чорні мухи і москіти завдають більшої шкоди, ніж крововтрати. Телята важко уражаються вошами і стають худими, слабкими і схильні до важких анемій. Кошенята та цуценята можуть захворіти на анемії, що веде до появи у них бліх і вошей. В ендемічних областях кровососні кліщі заповнюють величезні території. Тварини повинні лікуватися препаратами заліза та прикладанням ектопаразитицидів. Переливання крові приписують за потребою. ВРХ особливо страждає на кістковомозкову депресію з важкими зараженнями бліхами. Лікуються повільно.

Внутрішній паразитизм може викликати анемію. Зараження глистами може викликати абсолютну анемію у молодих собак та котів (р318). При сильних ураженнях тварин, як колапс, переливання крові має передувати антигельмінтне лікування. Втрата заліза при кишковому ураженні не реабсорбована, при хронічних випадках відповідь організму на введення парентерального заліза краща, ніж на антигельмінтики. Червоний кістковий мозок зазвичай продуктивний, якщо запаси заліза не виснажені та ретикулоцити, периферичної крові супроводжується серйозним пойкілоцитозом. У овець гострий гемангосп (р 216) може спричинити смерть від непослаблюючої анемії. Діарея буває при більшості GJ-паразитів у овець, за винятком Hacmonchus. У телят, молодих корів, хронічна остертагічна інфекція (р212) викликає кахексію, анемію з бідною ретикулоцитарною відповіддю і в деяких випадках спостерігається пойкілоцитоз. Якщо анемія важка або сироватка заліза низька, залізо можна вводити парентерально.

Неоплазми, що супроводжуються кровотечами в порожнину тіла або тканини або зовнішня кровотеча може викликати анемію з крововтратами, які часто за природою є підгострими. Періодична слабкість і анемія можуть означати пухлини, що прободають, і результативно маленькі крововтрати. У цих випадках ретикулоцитоз присутній через те, що час регенерації минув. Гематоми можуть з'являтися так само як розірвані неоплазми.

Початкове лікування складається зі збільшення обсягу та переміщення RBC, коли геморагія вже з'явилася. Тривалі кровотечі мають бути зупинені та приховані умови хвороби усунуті.

Анемії - стани, що характеризуються зменшенням вмісту гемоглобіну в загальному обсязі крові, а також, як правило, і в одиниці об'єму крові.

Анемії слід відрізняти від гідремії, коли абсолютний вміст гемоглобіну в загальному обсязі крові не змінюється.

У більшості випадків патології анемії характеризуються і еритропенією, у зв'язку з чим анемія може виявлятися одночасним зменшенням вмісту в одиниці об'єму крові та гемоглобіну та еритроцитів.

Анемії в ряді випадків можуть бути віднесені до самостійних нозологічних форм патології, в інших – лише симптомом якогось захворювання.

Торкаючись механізмів розвитку та походження анемій, слід зазначити, що вони можуть мати спадковий, уроджений характер, однак у більшості випадків анемії є вторинними або набутими.

Залежно від патогенезу виділяють три основні групи анемій:

1. Постгеморагічні (гострі та хронічні).

2. Гемолітичні (вроджені та набуті).

3. Дизеритропоетичні, обумовлені порушенням кістковомозкового кровотворення.

У процесі встановлення патогенезу та проведення диференціальної діагностики анемій використовують нерідко такі показники стану периферичної крові:

– розмір та форму еритроцитів;

- Наявність регенераторних форм.

У зв'язку з цим прийнято розрізняти такі види анемій:

1. Нормохромні (колірний показник 0,85-1,05).

2. Гіперхромні (колірний показник більше 1,05).

3. Гіпохромні (колірний показник менше 0,85).

Слід зазначити, що у ряді випадків колірний показник дає можливість дати орієнтовну оцінку походження анемії. Так, до гіперхромних анемій відносяться В12-дефіцитні, фолієводефіцитні анемії. Залізодефіцитні анемії, зокрема постгеморагічні - гіпохромні. У той же час метапластичні, гемолітичні анемії можуть мати нормохромний характер.

Залежно від регенераторної активності кісткового мозку виділяють такі види анемій:

4. Арегенераторні (гіпо-, апластичні анемії).

Для гіперрегенераторних анемій характерна наявність ретакулоцитарних кризів, коли вміст ретикулоцитів у периферичній крові може досягати кількох відсотків. При цьому відзначається поява у периферичній крові еритрокаріоцитів. До категорії гіперрегенераторних анемій відносять деякі форми гемолітичних анемій, до гіпорегенераторних - В12-дефіцитні, фолієводефіцитні, залізодефіцитні анемії.

При гіпо- та арегенераторних формах анемій кількість ретикулоцитів може бути зниженою або взагалі не визначатися в крові, одночасно зростає рівень дегенеративних форм еритроцитів.

Залежно від розмірів еритроцитів виділяють такі форми анемій:

1. Нормоцитарні (7,2-8,3 мкм).

2. Мікроцитарні (менше 7,2 мкм).

3. Макроцитарні (9-12 мкм).

4. Мегалоцитарні (12-15 мкм).

Макроцитоз, мегалоцитоз відзначаються при В12-фолієводефіцитних анеміях; мікроцитоз – при вроджених гемолітичних анеміях; нормоцитарні анемії може бути різного походження.

Залежно від характеру кровотворення анемії поділяють на дві групи:

1. З нормобластічним типом кровотворення, для якого характерна послідовність диференціювання елементів еритроцитарного ряду, що включає такі етапи: еритробласт – пронормоцит – базофільний нормоцит – поліхроматофільний нормоцит – оксифільний нормоцит, ретикулоцит – еритроцит;

2. З мегалобластічним типом кровотворення, що включає такі етапи диференціювання: промегалобласт – базофільний мегалобласт – поліхроматофільний мегалобласт – оксифільний мегалобласт – мегалоцит.

Використання наведених вище класифікацій анемій у клінічній практиці, безумовно, полегшить правильну постановку діагнозу, а також дасть можливість об'єктивної оцінки тяжкості перебігу захворювання та його прогнозу.

Постгеморагічні анемії. Розрізняють гостру та хронічну постгеморагічну анемію.

Причини крововтрат дуже різноманітні: травми, оперативні втручання, ураження судинної стінки при виразковій хворобі, пухлинному та туберкульозному процесі, метро- і менорагії, спонтанні кровотечі або злегка індуковані при вродженій або набутій недостатності коагуляційного, тромбоцитарного.

У новонароджених причинами крововтрат можуть бути родова травма, трансплацентарна крововтрата, кровотеча з судин пуповини, спадкові геморагічні діатези, коагулопатії, тромбоцитопенії. У дівчаток можливі ювенільні кровотечі. Чим молодша дитина, тим чутливіша вона до крововтрати.

Реакція дорослої людини на крововтрату визначається двома основними факторами: обсягом та швидкістю крововтрати.

Одномоментна крововтрата у дорослої людини обсягом 10-15 % всієї маси крові зазвичай не викликає розвитку шокового синдрому і відповідно тяжких порушень гемодинамік. Тим часом, швидка втрата крові новонародженим у такому ж обсязі може призвести до розвитку шоку.

Для оцінки ступеня крововтрати рекомендують використовувати таку формулу:

де П – крововтрата, %; К - коефіцієнт, що дорівнює 27 при шлунково-кишковій крововтраті; 33 – при порожнинних кровотечах; 24 – при пораненнях кінцівок; 22 – при ураженні грудної клітки; ШІ – шоковий індекс, що дорівнює відношенню частоти пульсу до систолічного тиску.

Торкаючись значущості об'єму крововтрати, слід зазначити, що вихід з судинного русла до 20-25 % об'єму циркулюючої крові мало небезпечний і добре компенсується за рахунок включення екстрених механізмів адаптації, при чому у разі втрати до 500 мл крові, що становить у середньому 10 % ОЦК , клінічні прояви можуть бути відсутніми, іноді виникає помірна тахікардія.

При крововтраті обсягом від 500 до 1200 мл (10-20% ОЦК) виникає прогресуюча тахікардія, знижується артеріальний тиск, з'являються ознаки вазоконстрикції.

Втрата 25-35% циркулюючої крові (1200-1800 мл) супроводжується вираженими розладами центральної, органно-тканинної та мікрогемоциркуляцин. При цьому відзначаються виражена тахікардія (пульс понад 120/хв), гіпотензія, що наростає, пітливість, блідість шкірних покривів, занепокоєння, слабкість, олігурія.

При втраті більше 40% об'єму циркулюючої крові виникає виражена гіпотензія, артеріальний тиск знижується нижче 70 мм рт.ст., прогресуюча тахікардія (пульс понад 150/хв), блідість шкірних покривів, холодний піт, неспокій, слабкість, олігурія.

Швидка втрата 50% крові від загального обсягу є, як правило, летальною. Втрата такого ж об'єму крові протягом кількох днів при матковій, шлунковій, кишковій кровотечі, як правило, компенсується при добрій коригувальній терапії.

Слід зазначити високу чутливість дитячого організму до втрати крові. Зменшення об'єму циркулюючої крові у дитини на 15-20% може призвести до розвитку шоку зі втратою свідомості. У дорослої людини зменшення обсягу циркулюючої крові на 25 % може протікати часом без вираженої гіпотензії.

У розвитку постгеморагічної анемії слід виділити три стадії: початкову, компенсаторну та термінальну. Причому характер змін з боку периферичної крові при постгеморагічній анемії визначається не тільки тяжкістю крововтрати, а й стадією розвитку постгеморагічної анемії.

Початкова стадія характеризується зменшенням об'єму циркулюючої крові - гіповолемією, при цьому в одиниці об'єму крові не виникає суттєвих змін вмісту гемоглобіну, кількості еритроцитів. Однак зниження об'єму циркулюючої крові супроводжується зменшенням венозного повернення в серце, зниженням ударного та хвилинного об'єму крові, що призводить до розвитку циркуляторної гіпоксії. Таким чином, гемічна гіпоксія при крововтраті завжди поєднується і з циркуляторною.

Виникнення гіпоксії, гіповолемії, метаболічного ацидозу ініціює розвиток механізмів термінової адаптації. Однією з мобільних ланок адаптації є активація симпатоадреналової системи, що призводить до розвитку комплексу захисно-пристосувальних реакцій.По-перше, виникає рефлекторний спазм периферичних судин, або рефлекторно-судинна компенсація постгеморагічної анемії, спрямована на адаптацію ємності судинного русла до об'єму циркулюючої крові та запобігання розвитку шокового синдрому. Однак навіть при максимальному спазму судин ємність судинного русла може зменшитися лише на 15-20%. Активація симпатоадреналової системи у період анемії призводить до рефлекторному почастішання серцевих скорочень.

Вивчення гематологічних показників у період рефлекторно-судинної компенсації може виявити лише незначне зниження рівня гемоглобіну та еритроцитів, відсутність виражених змін гематокриту.

В умовах гіпоксії, гіповолемії активується ренін-ангіотензинова система, посилюється звільнення мінералокортикоїдів, що призводить до посилення реабсорбції натрію в ниркових канальцях, підвищення осмотичного тиску в плазмі крові, стимуляції викиду антидіуретичного гормону і посилення факультативної реабсорбції. Рідина надходить у кровоносні капіляри за градієнтом осмотичного тиску. Розвивається так звана гідремічна компенсація через 1-3 доби після крововтрати. для цього періоду характерно зменшення кількості еритроцитів та гемоглобіну в одиниці об'єму крові та у всьому обсязі крові. Анемія має нормохромний характер.

Виникнення гіпоксії при постгеморагічній анемії стимулює продукцію еритропоетину. за фізико-хімічними властивостями еритропоетин є кислим термостабільним глікопротеїном. Мономірна форма білка еритропоетину має ММ від 23000 Д до 32000 Д.Однак у натуральному вигляді гормон є димером з ММ від 46000 Д до 60000 Д; вміст білка у ньому становить близько 65,5°/о; вуглеводів – близько 30%. Вважають, що еритропоетин утворюється в різних клітинах нефрону, а також у печінці та селезінці.

Існує думка, що еритропоетин ниркового походження неактивний, його називають еритрогеніном. У процесі взаємодії ниркового еритрогеніну зі спеціалізованими білками плазми крові α2-глобулінової фракції, що виробляються в печінці, утворюється активна форма еритропоетину.

Під впливом еритропоетину еритропоетинчутливі клітини диференціюються в еритробласти і далі - до зрілих еритроцитів, які виходять в судинне русло і компенсують втрачені при крововтраті клітини. Виникає період кістковомозкової компенсації, виражений зазвичай через 45 днів після крововтрати. При цьому в периферичній крові з'являються молоді, недонасичені гемоглобіном форми еритроцитів – ретикулоцити, оксифільні, поліхроматофільні, базофільні нормоцити. е. клітини, що характеризують регенераторну активність кісткового мозку Анемія набуває гіпохромного характеру. Одночасно до периферичної крові з кісткового мозку надходять і інші клітинні елементи. Ознакою досить вираженої регенераторної здатності кісткового мозку є виникнення нейтрофільного лейкоцитозу зі зсувом вліво.

Стимуляторами кістково-мозкової компенсації після крововтрати є і такі гормони адаптації, як катехоламіни, глюкокортикоїди. Однак їхній стимулюючий ефект на кровотворення опосередковується, мабуть, за рахунок первинної активації синтезу під впливом цих гормонів еритропоетину.

Паралельно з кістково-мозковою компенсацією розгортається білкова компенсація за рахунок активації синтезу в печінці різних плазмових білків, зокрема плазмових білкових факторів згортання крові. Слід зазначити, що активація протеосинтезу спостерігається вже за кілька годин після кровотечі та реєструється протягом наступних 1,5-3 тижнів і більше залежно від обсягу крововтрати та стану реактивності організму.

Вищеописана стадійність розвитку властива гострим постгеморагічним анеміям. Усі постгеморагічні анемії – гострі та хронічні – є залізодефіцитними, тому характеризуються комплексом метаболічних та функціональних розладів, зумовлених недостатністю заліза.

Бібліографічне посилання

Регенераторна анемія

При регенераторній анемії відбувається гіперплазія еритроцитарного паростка у кістковому мозку. Гіперплазією називається процес, при якому спостерігається збільшення кількості клітин в органі чи тканині. А також відзначається посилена продукція клітин еритроцитарного паростка. Після проведення аналізи крові фіксуються такі показники: виявляються клітини фізіологічної регенерації, у частині ретикулоцити та нормобласти, кількісний склад ретикулоцитів знаходиться в межах 0,2% до 1,2%.

Регенераторний різновид анемії виникає внаслідок великої кровотечі, яка викликала сильну крововтрату. Ще одним провокатором є гемоліз еритроцитів. Виявляється найчастіше при постгеморагічній анемії.

Гіпорегенераторна анемія

Гіпорегенераторна анемія утворюється внаслідок двох основних факторів: порушення або пригнічення еритропоезу.Еритропоезом позначається процес кровотворення, під час якого відбувається утворення червоних кров'яних тілець – еритроцитів. При проведенні відповідних обстежень у крові спостерігається утворення клітин патологічної регенерації та дегенеративна форма. А також картина крові показує показник ретикулоцитів кількістю нижче 0,5%.

Порушення функціонування кровоносної системи можуть відбуватися через спадковий дефіцит елементів кровотворення. До таких елементів відносяться білки та необхідні для організму вітаміни – залізо та вітаміни групи В. Також варто відзначити, що гіпорегенераторна анемія може зустрічатися у людей, які перенесли інфекцію або сильну інтоксикацію організму.

За своїми властивостями цей різновид анемії представляє будь-який біологічний варіант анемії. Найчастіше виникає внаслідок прогресування хронічного захворювання або виснаження організму – нестачі необхідних мікроелементів. Аналіз крові демонструє нормохромну анемію, досить рідко можна спостерігати гіперхромний тип з вираженою дегенеративною зміною у будові еритроцитів.

Гіперрегенераторна анемія

Гіперрегенераторна анемія діагностується в тому випадку, коли виявляється низька кількість еритроцитів та гемоглобіну разом із великою кількістю незрілих форм. Після аналізу крові фіксуються такі показники: вміст ретикулоцитів більше, ніж 1,2%.

Правильне визначення цього різновиду захворювання можливе лише на підставі картини крові та після забору пункції кісткового мозку. Гіперрегенераторний різновид характеризується тим, що відбувається неадекватна регенераторна функція кісткового мозку. В окремих випадках виникає як гіперрегенераторна форма залізодефіцитного анемічного синдрому. Цей різновид діагностується найчастіше при гемолітичній анемії.