Енцефалопатія головного мозку: симптоми, лікування, причини, наслідки

Побачивши у висновку лікаря слово «енцефалопатія», пацієнти починають шукати відповіді на питання, що це таке, чи потрібно її лікувати та які наслідки можуть бути. Особливо стурбовані батьки новонароджених малюків, оскільки більшість з них знають, що це захворювання якось пов'язане з головним мозком, а ось як саме, не багато хто має уявлення.

Що таке енцефалопатія та яка вона буває?

Енцефалопатія - це ураження клітин головного мозку, обумовлене дією пошкоджуючих факторів, що призводить до порушення функції мозкових структур. Є не самостійним захворюванням, а синдромом, який може бути спричинений безліччю причин. Більшість форм енцефалопатії прогресує досить повільно і легко піддається лікуванню під час усунення провокуючого фактора. Деякі форми, наприклад, токсична, печінкова, діабетична енцефалопатія без лікування можуть призвести до розвитку коми та летального результату.

В основі розвитку ураження мозку лежить його низька стійкість до тривалої відсутності кисню (смерть мозку настає вже через 6 хвилин після припинення кровотоку) та висока чутливість до токсичних агентів. Внаслідок гострої чи хронічної гіпоксії (нестачі кисню) клітини гинуть, що веде до порушення функцій мозку.

Гіпоксія може розвинутися в результаті:

• зупинки серцевої діяльності
• порушення вентиляції легень
• тривалого порушення мозкового кровообігу

Токсична дія на мозок може бути обумовлена:

• впливом отруйних речовин, що надійшли ззовні (алкоголь, наркотики)
• токсинів, що утворилися всередині організму при різних захворюваннях (хвороби печінки та нирок, діабетичний кетоацидоз, тяжкі інфекційні захворювання).

Практично будь-яке порушення внутрішньої сталості організму може вплинути на клітини мозку. У зв'язку з характером причинного механізму виділяють такі форми енцефалопатії.

• Гіпоксична енцефалопатія розвивається внаслідок припинення доставки кисню до мозку. До цієї групи входять перинатальна, постреанімаційна, асфіксічна енцефалопатія.
• Судинна (дисциркуляторна) енцефалопатія виникає при порушенні кровотоку судинами головного мозку. До неї відносяться венозна, атеросклеротична, гіпертонічна форми.
• Токсична – внаслідок отруєння різними отрутами та хімікатами (свинець, окис вуглецю – чадний газ, хлороформ та ін), алкоголем, наркотичними речовинами.
• Токсико – метаболічна – внаслідок отруєння мозку продуктами обміну речовин, які не виводяться з організму. Виділяють білірубінову енцефалопатію при гемолітичній хворобі новонароджених, печінкову при гепатитах, цирозах печінки, уремічну при гострій або тяжкій хронічній нирковій недостатності, гіпер- та гіпоглікемічну у хворих на цукровий діабет.
• Посттравматична розвивається відразу чи згодом після травм черепа.
• Променева – внаслідок дії іонізуючого випромінювання.

Енцефалопатія у дітей – перинатальна енцефалопатія (ПЕП)

Ця форма називається також гіпоксично – ішемічною енцефалопатією. Це порушення функції мозку, що розвинулося під впливом несприятливих факторів, що діють на плід з 28 тижнів вагітності, під час пологів і до 8 – 10 днів життя новонародженого.

За ступенем тяжкості може бути легкого, середнього та тяжкого ступеня.За перебігом процесу виділяють гострий (до 1 місяця), ранній відновлювальний (3 – 4 місяці) та пізній відновлювальний період (12 – 24 місяці).

За даними деяких авторів, діагноз перинатальної енцефалопатії виставляється 30-70% новонароджених дітей.

Причини енцефалопатії у дітей:

• фактори, що призводять до гіпоксії мозку під час вагітності – хронічні захворювання матері (діабет, вади серця, пієлонефрит та ін.), інфекційні захворювання (грип, краснуха, туберкульоз), шкідливі звички, стреси, токсикоз, гестоз, хронічна плацентарна недостатність, загроза переривання вагітності внутрішньоутробні інфекції.
• фактори ризику під час пологів – асфіксія новонародженого, тривалий безводний проміжок з ризиком інфікування навколоплідних вод, заковтування та вдихання вод дитиною, стрімкі або затяжні пологи, передчасне відшарування плаценти.
• фактори ризику у перші дні після пологів – інфекційні захворювання новонародженого, оперативні втручання, гемолітична хвороба.

Ознаки перинатальної енцефалопатії

1. Енцефалопатія у дітей легкого ступеня. Проявляється синдромом загальної збудливості – малюк неспокійний, часто й довго плаче, погано смокче груди, мало спить, часто прокидається, часто зригує (нормальними вважаються відрижки в кількості не більше ніж 2 ст. ложки, після кожного годування, допускається відрижка фонтаном не частіше одного разу на день). підвищеним, так і зниженим. Може спостерігатися косоокість.
2. Енцефалопатія середнього ступеня тяжкості. Проявляється одним або декількома неврологічними синдромами – синдроми пригнічення нервової системи, рухових розладів, гіпертензійний, судорожний, гідроцефальний.Надалі - підвищення тонусу згиначів (ручки і ніжки немовляти постійно зігнуті і притиснуті до тіла), косоокість, велике тім'ячко, що вибухає, мармуровість шкіри, симптом «західного сонця» - видима смужка білка між райдужною оболонкою і верхнім віком (може зустрічатися і у здорових дітей ). Смоктання та ковтання у дитини порушуються, вона погано спить, скрикує уві сні, часто монотонно і пронизливо кричить.
3. Тяжкий ступінь енцефалопатії проявляється повним пригніченням мозкових функцій та свідомості, дитина перебуває у прекоматозному стані чи комі.

Діагностика

У пологовому будинку дитина оглядається неврологом, окулістом, за необхідності – нейрохірургом. Призначаються дослідження газового складу крові, кислотно-лужного стану (КОС), аналіз спинномозкової рідини (люмбальна пункція), нейросонографія, дуплексне сканування судин голови, рентгенографія черепа, електроенцефалографія, КТ або МРТ головного мозку.

Після виписки з пологового будинку дитина спостерігається неврологом раз на два-три місяці. З розвитком мови, прояви особистісних особливостей малюка, може знадобитися спостереження логопеда, дитячого психолога і психіатра.

Лікування

Терапія гіпоксичного ураження мозку починається в пологовому будинку в гострий період, потім у відновлювальному періоді проводиться в поліклініці або стаціонарі дитячими неврологами.

• Призначається дезінтоксикаційна, протисудомна терапія, препарати, що покращують обмінні процеси в головному мозку (цинаризин, кортексин, актовегін, солкосерил, пантогам, фенібут, пірацетам та ін.).
• Препарати, що знижують внутрішньочерепну гіпертензію (манітол, діакарб).
• У відновлювальний період проводяться курси масажу, фізіотерапії (електрофорез на комірцеву зону), лікувальна фізкультура, плавання, акупунктура, мануальна терапія.

Наслідки перинатальної енцефалопатії у дітей

Легкий ступінь енцефалопатії може пройти безвісти або призвести до розвитку мінімальної мозкової дисфункції, яка проявляється гіпреактивністю, розсіяністю, непосидючістю, порушенням уваги дитини. Іноді це називають синдромом гіперактивності та дефіциту знімання (СГДВ).

Середня та важка форми можуть призвести до затримки рухового, мовного та психомоторного розвитку, невротичних реакцій, астено – вегетативних порушень (збоїв у роботі внутрішніх органів та ослабленості організму). Більш небезпечні та тяжкі ускладнення – гідроцефалія (водянка мозку), епілепсія та дитячий церебральний параліч.

Чи можуть бути наслідки перинатальної енцефалопатії у дорослому віці?

Неврологи вважають, що не вилікувана в дитинстві енцефалопатія може призвести до розвитку у підлітковому віці вегето-судинної дистонії, мігрені, епілепсії, а у дорослих – до підвищеного ризику інсульту.

Профілактика перинатальної енцефалопатії

Профілактика захворювання починається на етапі планування та ведення вагітності. Це відмова від шкідливих звичок, гарне харчування, прогулянки на свіжому повітрі, лікування хронічних та інфекційних захворювань, корекція недостатності плацентарного кровотоку, правильний настрій та готовність до пологів, грамотне ведення пологів акушером.

Судинна (дисциркуляторна) енцефалопатія

Дисциркуляторна енцефалопатія (ДЕП) – це хронічне порушення кровопостачання головного мозку, спричинене ураженням судин шиї та голови.Розвивається переважно у дорослих і людей похилого віку, після 70 років ризик недостатності мозкового кровообігу зростає втричі. Кожен п'ятий пацієнт на прийомі у терапевта щодо захворювань серця та судин пред'являє характерні скарги.

Причини

• Причина атеросклеротичної форми енцефалопатії - атеросклероз аорти та сонних артерій (у 60% випадків)
• Причина гіпертонічної форми – артеріальна гіпертонія
• Причина венозної форми – порушення венозного відтоку з порожнини черепа при венозному тромбозі, застої крові у яремних венах через захворювання легень та серцево-легеневу недостатність (бронхіальна астма, тяжкий обструктивний бронхіт)
• До енцефалопатії змішаного генезу, крім перерахованих вище, можуть призвести:
  • інсульт
  • хронічна серцева недостатність
  • порушення ритму серця
  • остеохондроз шийного відділу хребта
  • зміни у стінці судин при цукровому діабеті

  Симптоми судинної енцефалопатії

  Енцефалопатія проявляється загальними ознаками, які пацієнт приймає за перевтому. Його турбує загальна слабкість, стомлюваність, дратівливість, різка зміна настрою, порушення сну, сонливість у денний час і безсоння в нічний час, миготіння мушок перед очима, порушення слуху. Можливі порушення пам'яті, особливо побутової, пацієнт не пам'ятає, навіщо зайшов у кімнату, що хотів узяти тощо. Він стає розсіяним, неспроможна зосередити увагу до виконуваної роботі. Можуть відзначатися запаморочення та порушення ходи.

  ДЕП починаються більш виражені неврологічні та психічні порушення - хиткість ходи, нестійкість при ходьбі, "шерхання" ногами, тремтіння кінцівок, підвищений тонус м'язів, неврологічні розлади сечовипускання, плаксивість, уразливість, елементи агресії.Пам'ять значно погіршується, пацієнт неспроможна виконувати колишній обсяг розумової роботи.

  характеризується нездатністю орієнтуватися у місці та часу, грубими психічними порушеннями, розладами розумових функцій. Людина не здатна вести трудову діяльність і втрачає навички самообслуговування.

  Діагностика

  Лікарем призначаються лабораторні (загальний аналіз крові та сечі, дослідження крові на глюкозу, рівень холестерину) та інструментальні методи діагностики. З останніх показано:

  • ЕКГ, добове моніторування артеріального тиску та ЕКГ
  • електроенцефалографія – запис електричної активності головного мозку
  • реоенцефалографія – запис руху крові по судинах мозку
  • ехокардіографія – УЗД серця
  • УЗД з дуплексним скануванням сонних артерій, внутрішньочерепних артерій та вен
  • рентгенографія та МРТ шийного відділу хребта
  • МРТ головного мозку

  Лікування дисциркуляторної енцефалопатії

  Для того щоб призупинити прогресування порушень функцій головного мозку, важливо виявити та лікувати причину. Для цього призначаються антигіпертензивні препарати (хартил, престаріум, конкор та ін.), препарати, що знижують рівень холестерину (розувастаїн, аторвастатин та ін.), сечогінні (індапамід, лазікс, діакарб), ліки для лікування цукрового діабету.

  Для поліпшення мозкового кровотоку застосовуються судинні препарати – циннаризин, кавінтон, антиоксиданти – актовегін, солкосерил, мексидол, вітамін Е та аскорбінова кислота, ноотропні засоби, що покращують обмін речовин у клітинах мозку – пірацетам, ноотропіл, вінпотропіл, пантогам, пантогам. Ці препарати можуть застосовуватися у таблетованому вигляді тривало (кілька місяців) та курсами у вигляді ін'єкцій.

  Посттравматична енцефалопатія

  Є наслідками черепно-мозкової травми, які можуть розвинутися у дітей і дорослих через кілька тижнів, місяців і років після травм. Розвивається у 70 – 80% отриманих ушкоджень черепа.

  Причини

  Легкий струс головного мозку до енцефалопатії, як правило, не призводить. Причинами можуть бути струс 2 і більше ступеня, контузія, забій головного мозку, переломи кісток черепа з розмозженням речовини мозку. Такі травми відбуваються при автомобільних аваріях, падінні з висоти, нанесенні побоїв, при побутовому травматизмі.

  Ознаки посттравматичної енцефалопатії

  Симптоми можуть проявитися через кілька днів після травми. До них відносяться:

  • сильні головний біль, що супроводжуються нудотою, сонливістю, почуттям розбитості. Знеболюючі препарати є неефективними або з короткочасним ефектом. Болі можуть зникати при зміні положення тіла
  • короткочасні втрати свідомості
  • запаморочення, порушення рівноваги, хиткість ходи, падіння, «хитання» з боку на бік
  • порушення пам'яті, зниження швидкості реакції та концентрації уваги, порушення розумових функцій, нездатність аналізувати та робити висновки
  • психомоторна загальмованість, депресія, астенія (виснаження психічних функцій)
  • напади судом

  Діагностика

  Для оцінки ступеня органічного ушкодження мозку обов'язково проведення МРТ. Інші дослідження призначаються згідно з планом спостереження, складеним лікарем (аналізи крові, ЕКГ, рентген).

  Лікування посттравматичної енцефалопатії

  Лікування у гострому періоді травми проводиться у відділенні нейрохірургії, неврології чи травматології, залежно від характеру травми.Після виписки пацієнт повинен спостерігатися у невролога у поліклініці, а при різко виражених симптомах щороку госпіталізуватись до стаціонару.

  Терапія здійснюється тими самими групами ліків – судинні, антиоксиданти та ноотропні препарати.

  Токсична енцефалопатія

  Ця форма виникає в результаті на клітини мозку отруйних речовин, що надійшли ззовні, і токсинів, що утворюються в організмі при деяких захворюваннях (токсико - метаболічна форма).

  Причини

  • У новонароджених дітей – білірубінова ЕП при гемолітичній хворобі новонароджених, фетальний алкогольний синдром з ураженням головного мозку, ЕП при прийомі вагітної наркотиків, протисудомних препаратів, антидепресантів, нейролептиків.
  • У дітей раннього віку та підлітків – побутові отруєння ліками, алкоголем, парами бензину та ртуті. У дітей до трьох років часто розвивається токсична енцефалопатія на тлі ГРВІ, грипу, кишкової інфекції та носить назву нейротоксикоз.
  • У дорослих можуть зустрічатися гострі чи хронічні, професійні чи побутові отруєння чадним газом, ртуттю, свинцем, марганцем, сірковуглецем, бензином, пестицидами, лікарськими препаратами. Найчастіше у дорослих токсична енцефалопатія розвивається при систематичному вживанні алкоголю та його сурогатів та при отруєнні метиловим спиртом.

  Симптоми токсичної енцефалопатії

  У 65% новонароджених дітей розвивається жовтяниця, але тільки в 1 – 5% рівень білірубіну підвищується настільки значно, що може спричинити органічну поразку головного мозку. Ознаками його є сонливість або летаргія новонародженого, пригнічення рефлексів, у тому числі смоктального та ковтального, порушення ритму дихання та серцебиття, спазм задніх потиличних м'язів, пронизливий крик.Симптоми важкого ступеня енцефалопатії – ступор чи кома. Аналогічними симптомами у новонароджених проявляється опіоїдна (наркотична) та лікарська енцефалопатія.

  Гостра токсична енцефалопатія у дітей та дорослих виникає при одноразовому впливі отруйної речовини у великій дозі. Виявляється станами від легкої оглушеності, загальмованості або збудження до судом, тяжких порушень дихання та кровообігу з летальним кінцем.

  Для хронічної інтоксикації характерні наполегливі головні болі, нудота, перепади артеріального тиску, загальна слабкість, дратівливість, порушення чутливості в кінцівках, порушення функції тазових органів (мимовільне сечовипускання та дефекація). Тяжкий ступінь енцефалопатії відрізняється вираженими порушеннями психіки, такими як марення, галюцинації, агресія, а також судомними нападами та втратою свідомості.
  Гостра алкогольна енцефалопатія, або енцефалопатія Гайя - Верніке, розвивається практично відразу після делірію на тлі щоденного вживання великих доз алкоголю. Пацієнт бачить галюцинації, чує голоси, відмовляється від їжі, розмовляє сам із собою, не відповідає на запитання, різко щось вигукує. Характерні тремтіння кінцівок, падіння при спробі ходьби, різка слабкість м'язів. Захворювання зазвичай триває від 3 до 6 тижнів, але при блискавичному перебігу після 3 – 5 днів симптомів настає кома та смерть.

  При хронічній алкогольній енцефалопатії, початкові ознаки якої розвиваються вже через кілька місяців постійного вживання алкоголю, пацієнт відзначає виражене почуття тривоги, пригнічення настрою, слабкість, погіршення сну, тремтіння повік, язика, кінцівок.У міру прогресування алкоголізму та ураження мозку починають снитися кошмари, знижуються вольові та інтелектуальні характеристики, з'являється депресія, відсутність смаку до життя та почуття повної розбитості. Розвивається депресія, часто виникають галюцинації, непритомність, судоми. На останній стадії алкоголізму, коли резерви організму виснажені, виникає повна деградація особистості та алкогольне недоумство.

  Діагностика

  У стаціонарі проводиться дослідження крові та сечі на наявність передбачуваної отруйної речовини. Показано МРТ мозку для оцінки ступеня його органічного ураження.

  Лікування

  При білірубіновій енцефалопатії призначається фототерапія, внутрішньовенне введення плазми крові, антиоксидантів та ноотропів, розчинів глюкози, Рінгера та вітамінів, замінне переливання крові (звичайна жовтяниця новонароджених, без гемолітичної хвороби та без енцефалопатії переливання не вимагає).

  При гострих та хронічних отруєннях проводиться дезінтоксикація організму, призначаються судинні та нооторопні препарати. Лікування має проводитися лише у стаціонарі, особливо у дітей та підлітків. Алкогольне ураження мозку лікується спільно наркологами та токсикологами.

  Чим небезпечна енцефалопатія?

  Передбачити заздалегідь, як поведеться енцефалопатія, викликана тим чи іншим причинним фактором, досить складно, оскільки головний мозок через свою пластичність має потужні механізми компенсації. Але все ж таки доведено, що важкі форми цього синдромокомплексу викликають стійкі неврологічні та психічні порушення, наприклад:

  • судинна енцефалопатія є причиною деменції у літніх, або старечого недоумства, у 10 – 15% випадків
  • посттравматична епілепсія розвивається у 11 – 20% хворих, які перенесли ЧМТ
  • білірубінова енцефалопатія може призвести до дитячого паралічу, втрати зору та слуху, розумової та психічної затримки розвитку. Симптоми таких наслідків невролог зможе діагностувати вже на другому місяці життя дитини.

  Гострі форми важкого ураження головного мозку небезпечні тим, що призводять до набряку мозку, розвитку коми та смерті.

  Енцефалопатія

  Енцефалопатія є неспефічний патологічний процес у зоні головного мозку, що супроводжується дегенерацією нейронів у зв'язку з обмінними порушеннями. Захворювання цієї групи мають незапальну природу. Енцефалопатія торкається емоційної сфери, мислення та інших когнітивних здібностей. Можливі різноманітні неврологічні розлади. Для встановлення діагнозу та визначення лікувальної тактики будуть потрібні результати лабораторних та інструментальних процедур. Клінічний Інститут Мозку – недержавний медичний центр. Ми пропонуємо діагностичні, реабілітаційні та лікувальні послуги. Патології нервової системи – головна спеціалізація, але ми також займаємось хворобами інших органів. Якщо виявились симптоми енцефалопатії або іншого захворювання, пропонуємо записатися на прийом до досвідченого невролога. У клініці є все потрібне для ретельної діагностики. Зміст: 1. Що таке енцефалопатія 2. Причини енцефалопатії 3. Патогенез 4. Класифікація та симптоми енцефалопатії 5. Діагностика 6. Лікування енцефалопатії 6.1 Ускладнення 7. Прогноз та профілактика

  Що таке енцефалопатія

  Енцефалопатія (G92 МКХ-10) відноситься до широкого спектру патологічних станів, які впливають на функцію або структуру мозку, що призводить до змін у когнітивній діяльності, поведінці та загальної неврологічної функції.Цей термін охоплює різні розлади, етіологія яких включає метаболічний дисбаланс, токсини в організмі, нестачу кисню та травми. Пацієнти з таким захворюванням часто скаржаться на сплутаність свідомості, проблеми з пам'яттю, поведінкові зміни та рухові труднощі. Конкретні симптоми та їх тяжкість багато в чому залежать від типу енцефалопатії та уражених областей мозку. Наприклад, гострий процес характеризується раптовим початком сплутаності свідомості чи збудженням, тоді як хронічні форми можуть прогресувати поступово, впливаючи на когнітивну функцію з часом. Діагностика зазвичай включає поєднання збору анамнезу, фізичного обстеження, лабораторних тестів та візуалізуючих досліджень. Кожен із цих інструментів допомагає визначити основну причину хвороби та розробити відповідні стратегії лікування.

  Причини енцефалопатії

  • Метаболічні розлади. Найчастіше це поразка печінкової тканини, у якому відбувається порушення виведення певних речовин чи інтоксикація. Від накопичення токсинів страждають клітини головного мозку. Цукровий діабет також вважається причиною енцефалопатії, оскільки підвищений рівень глюкози негативно впливає на роботу нейронів.
  • Алкоголь. Залежність від прийому етанолу призводить до енцефалопатії Вернике, що характеризується сплутаністю свідомості, атаксією та порушеннями руху очей. Гостра алкогольна інтоксикація також викликає змінені психічні стани.
  • Наркотики та ліки. Деякі ПАР та медикаменти порушують метаболічні процеси у нейронах. Передозування чи скасування прийому ліків іноді провокують захворювання.
  • Отруєння важкими металами. Вплив свинцю, ртуті та миш'яку токсичний для клітин головного мозку.
  • Гіпоксія.Така форма хвороби відбувається при недостатньому припливі крові або кисню до тканин на фоні зупинки серця, дихальної недостатності або значного падіння артеріального тиску. Це іноді спостерігається у перинатальних умовах (під час пологів).
  • Нейродегенеративні захворювання. Хвороба Альцгеймера, хвороба Паркінсона та лобово-скронева деменція характеризуються хронічною енцефалопатією з прогресуючим зниженням когнітивних функцій.
  • Травма. Травматичне ушкодження мозку супроводжується ушкодженням клітин ЦНС. Це відбувається при переломі кісток черепа, гематомі або струсі мозку. Повторні ТПМ найчастіше призводять до хронічної травматичної енцефалопатії.
  • Системні патології. Сепсис, системний червоний вовчак або захворювання щитовидної залози (наприклад, мікседематозна кома) також призводять до такого стану.
  • Дефіцит поживних речовин. Нестача тіаміну, вітаміну В12 або ніацину порушують обмінні процеси в нейронах. Синдром Верніке є класичним прикладом, пов'язаним із дефіцитом тіаміну у алкоголіків.
  • Аутоімунні розлади. Це стани, за яких імунна система організму атакує здорові мозкові тканини. Як приклад можна навести аутоімунний енцефаліт.

  Визначити етіологію хвороби лише за симптомами проблематично, тож фахівці призначають спеціальні дослідження.

  Патогенез

  На клітинному рівні розвиток енцефалопатії починається з різних основних патологічних механізмів, включаючи метаболічні порушення, токсичні дії чи системні захворювання. Наприклад, у випадках печінкової енцефалопатії печінка не може детоксифікувати побічні продукти обміну, зокрема аміак.Речовина проникає через гематоенцефалічний бар'єр та впливає на астроцити, зірчасті гліальні клітини у мозку. Потрапивши в ЦНС, аміак перетворюється на глутамін, що призводить до осмотичного дисбалансу та набряку астроцитів. Коли ці клітини деградують, вони порушують функцію нейронів та баланс нейротрансмітерів, а також змінюють синаптичну передачу.

  Токсичні впливи, включаючи прийом ліків, важких металів або інших ксенобіотиків, ініціюють патологічні процеси в церебральних структурах. На цьому рівні токсини змінюють сигнальні клітинні шляхи або порушують мітохондріальну функцію, що призводить до дефіциту енергії в нейронах. Метаболічний стрес, що виникає, провокує запрограмовану загибель клітин, що призводить до втрати основних нейронних ланцюгів, критично важливих для когнітивних і рухових функцій.

  Судинні процеси включають гіпоксію чи ішемію. Клітини мозку позбавляються необхідного кисню та поживних речовин. Під час зниження мозкового кровотоку нейрони стають дедалі вразливішими для ушкоджень. Ішемія викликає метаболічну недостатність, що призводить до виснаження енергетичних субстрактів та накопичення збуджуючих нейромедіаторів, особливо глутамату. Надлишок цих речовин посилює подальше ушкодження клітин.

  У міру прогресування захворювання кумулятивні ефекти цих клітинних порушень виявляються лише на рівні тканин, що призводить до структурних змін у ЦНС. Спостерігається проліферація та активація мікроглії, що посилює нейрозапалення. Астроцити стають гіпертрофованими та утворюють рубцеву тканину у відповідь на травму. Патологічні зміни також включають демієлінізацію, особливо при таких токсичних або метаболічних енцефалопатії, коли порушена цілісність мієлінової оболонки.Демієлінізація порушує проведення електричних імпульсів за аксонами, через що виникають когнітивні та рухові порушення.

  Класифікація та симптоми енцефалопатії

  Причини розвитку патологічного стану (етіологія) - основний фактор, що визначає поділ цієї хвороби за видами.

  Метаболічна енцефалопатія:

  Цей захворювання виникає через метаболічний дисбаланс в організмі, такого як зміна концентрації глюкози (гіпоглікемія або гіперглікемія), печінкова дисфункція або ниркова недостатність. Відбувається накопичення токсинів у кровотоку.

  Печінкова енцефалопатія:

  Патологія виникає в результаті важкого захворювання печінки, при якому орган не може адекватно фільтрувати токсини, особливо аміак, з крові. Спостерігається при гострій печінковій недостатності або цирозі.

  Уремічна енцефалопатія:

  Її також називають нирковою. Хвороба спричинена порушенням відходів у крові через ниркову недостатність.

  Енцефалопатія Верніке:

  Вона пов'язана з дефіцитом тіаміну (вітамін B1). Ця форма ураження нейронів часто зустрічається у алкоголіків або людей з хронічним недоїданням. При відсутності лікування може призвести до пошкодження мозку.Симптоматична картина включають сплутаність свідомості, атаксію (відсутність довільної координації) та офтальмоплегію (порушення руху очей). За відсутності лікування може перейти до синдрому Корсакова.

  Синдром Корсакова:

  Часто слідує за енцефалопатією Верніке та характеризується хронічними проблемами з пам'яттю та конфабуляціями (хибні спогади). Насамперед вражає пам'ять, що призводить до значних порушень здатності формувати нові спогади та згадувати минулі події, незважаючи на збереження інтелекту.

  Судинна енцефалопатія:

  Ця форма патології виникає після інсультів або транзиторних ішемічних атак (ТІА), коли порушується приплив крові до мозку. Симптоми залежать від уражених ділянок ЦНС і включають зниження когнітивних здібностей, сплутаність свідомості та різні ступені неврологічних порушень.

  Інфекційна енцефалопатія:

  Сюди входять стани, спричинені вторгненням в організм патогенів, включаючи віруси, бактерії та паразити. Запалення мозкової тканини є відповіддю на інфекцію. Хворі скаржаться на лихоманку, головний біль, сплутаність свідомості, судоми та порушення свідомості.

  Токсична енцефалопатія:

  Цей тип ураження головного мозку виникає внаслідок дії токсинів, включаючи важкі метали, наркотики або речовини з навколишнього середовища. Деякі ліки або ПАР змінюють функцію мозку або викликають непрямі ушкодження нейронів. Хворий відчуває сплутаність свідомості, збудження, когнітивні порушення та психоз.

  Гіпоксично-ішемічна енцефалопатія:

  Порушення відбувається при недостатньому надходженні кисню в мозок, часто через зупинку серця або тяжку анемію. Недолік кисню призводить до великого ушкодження мозку.Прояви варіюються від легких когнітивних порушень до тяжких неврологічних дефіцитів чи коми.

  Посттравматична енцефалопатія:

  Вона виникає внаслідок травматичних ушкоджень головного мозку, включаючи струси та повторні травми голови. Часто зустрічається у спортсменів. Така форма хвороби викликає зниження когнітивних здібностей, розлади настрою та рухову дисфункцію.

  Діагностика

  Неврологи діагностують енцефалопатію з ретельного збирання анамнестичних відомостей, фізикального огляду та специфічних тестів. Все починається з комплексної оцінки симптомів пацієнта, які часто включають сплутаність свідомості, психоемоційні порушення чи значні зміни у поведінці. Невролог запитає про будь-які попередні захворювання, ліки, що приймаються, або вплив токсинів.

  Під час фізичного огляду лікар оцінює неврологічну функцію, рефлекси, м'язову силу, координацію та когнітивні здібності. Це допомагає виявити дефіцит неврологічної функції при енцефалопатії. Для уточнення діагнозу призначають лабораторні аналізи на кшталт дослідження крові, щоб перевірити наявність інфекцій, печінкової або ниркової дисфункції, метаболічного дисбалансу або скупчення токсинів. Візуальні дослідження, такі як КТ або МРТ, необхідні візуалізації структур мозку та виключення інших патологій з схожими проявами.

  У деяких випадках для оцінки активності ЦНС використовують додаткові тести на кшталт електроенцефалограми (ЕЕГ). На підставі результатів цих досліджень невролог визначить конкретний тип енцефалопатії та її можливі причини.

  Лікування енцефалопатії

  Коли виявляють ознаки захворювання, першим кроком є ​​ретельне обстеження.Кожна причина потребує різного терапевтичного підходу. Наприклад, у разі печінкової енцефалопатії лікування часто включає введення лактулози, яка допомагає знизити рівень аміаку, а також антибіотиків для дії на певні кишкові бактерії.

  Підтримуюча терапія є критично важливим компонентом у лікуванні енцефалопатії незалежно від її етіології. Це включає забезпечення безпечного середовища для запобігання падінням або травмам через дезорієнтацію або змінену свідомість. Пацієнтам може знадобитися спостереження в умовах лікарні. Підтримання адекватної гідратації та харчування має важливе значення, особливо якщо хворий не може нормально їсти чи пити.

  Коли енцефалопатія є вторинною по відношенню до інфекцій, першорядне значення мають противірусні препарати чи антибіотики. Якщо є метаболічна причина, корекція основного обмінного розладу дозволяє нормалізувати стан. Так, при діабетичному кетоацидозі інсулінотерапія та відновлення рівня електролітів є основними завданнями.

  Якщо людина зазнала впливу токсинів, знадобиться детоксикація. Іноді можливе введення антидотів. Наприклад, у разі передозування парацетамолу, що призводить до гепатотоксичної енцефалопатії, N-ацетилцистеїн використовується як антидот для пом'якшення пошкодження органу.

  Психологічна підтримка є невід'ємною частиною плану догляду. При енцефалопатії можуть виникати поведінкові порушення, які потребують ретельного моніторингу та використання седативних чи протитривожних засобів. Реабілітація також є частиною загальної стратегії лікування, особливо, якщо спостерігалися значні когнітивні порушення або уповільнене відновлення після початкового лікування.Програми когнітивної та фізичної реабілітації допоможуть підтримати функціональне відновлення та покращать якість життя.

  Ускладнення

  Одним із найбільш тривожних наслідків є зниження когнітивних здібностей. Пацієнти відчувають втрату пам'яті, проблеми з концентрацією уваги та порушення інтелекту. Ці когнітивні розлади суттєво впливають на повсякденне життя та іноді призводять до необхідності тривалого догляду чи допомоги у повсякденній діяльності.

  Іншим ускладненням енцефалопатії є епілепсія. Деградація нейронів може порушити нормальну електричну активність мозку, що підвищує ймовірність судом. Ці ускладнення розрізняються за тяжкістю та частотою. Вони провокують травми голови під час судом чи підвищену тривожність. Також поширені зміни настрою та поведінки. Люди стають дратівливими, пригніченими чи імпульсивними. Емоційний стрес як впливає на пацієнта, але часто має наслідки для членів його сім'ї.

  У важких випадках енцефалопатія ускладнюється комою чи смертю. Це особливо притаманно печінкової енцефалопатії, коли недостатність роботи органу може призвести до серйозних нейрокогнітивних порушень. Такі негативні наслідки потребують негайного медичного втручання та госпіталізації.

  У ряді випадків хвороба впливає рухові функції. У пацієнта виникають труднощі з координацією, підтримкою рівноваги або, у тяжких випадках, параліч. Ускладнення з боку опорно-рухового апарату нерідко спричиняють інвалідизацію.

  Прогноз та профілактика

  Оскільки це захворювання виникає на тлі різних первинних патологічних процесів, важливо своєчасно звертати увагу на тривожні симптоми та лікувати виявлені захворювання.Особливо патології печінки, нирок та обміну речовин. Лікар підкаже, які профілактичні заходи необхідні для запобігання енцефалопатії. Прогноз сильно варіюється в залежності від основної причини, тяжкості стану та реакції на лікування. Своєчасне втручання покращує результати терапії, а подальші діагностичні дослідження дозволяють контролювати динаміку стану.

  Джерела:

  1. Хронічні судинні захворювання мозку. Дисциркуляторна енцефалопатія. 4-е вид., перераб.і доп Кадиков Альберт Серафимович, Манвелов Лев Сергійович. 2020.
  2. Клінічна неврологія. Саймон Роджер П.; Грінберг Девід А.; Амінофф Майкл Дж. 2021.
  3. Тактика лікаря-невролога. Практичний посібник. Пірадов Михайло Олександрович; Ніколаєва Наталія Сергіївна; Селіверстов Юрій Олександрович. 2022.
  4. Довідник з неврології. Чухловина Марія Лазарівна. 2022.