Тиреоїдит

Тиреоїдит – запалення незміненої щитовидної залози.

Причини, що викликають тиреоїдит

Розрізняють гострий, підгострий та хронічний тиреоїдит.

Гострий, у свою чергу, може бути гнійним та негнійним.

Підгострий – також зветься тиреоїдит де Кервена.

Хронічний може бути фіброзним (зоб Ріделя) та аутоімунним (тиреоїдит Хашимото).

Гострий гнійний тиреоїдит розвивається на тлі гострого або хронічного інфекційного процесу (тонзиліт, пневмонія, сепсис та ін.)

Гострий негнійний тиреоїдит може розвинутись після травми, крововиливу в щитовидну залозу, променевої терапії.
Підгострий тиреоїдит розвивається після вірусних інфекцій (ГРВІ, Коксакі, інфекційний паротит та ін.). Захворюють частіше жінки віком 30-50 років.

Аутоімунний хронічний тиреоїдит - захворювання, в основі якого лежить аутоімунне ураження щитовидної залози, утворюються антитіла до різних компонентів щитовидної залози (в нормі антитіла в організмі людини виробляються тільки на чужорідну речовину). Це запальне захворювання, що найчастіше зустрічається, щитовидної залози. Найчастіше аутоімунний тиреоїдит зустрічається у пацієнтів від 40 до 50 років, причому у жінок удесятеро частіше, ніж у чоловіків. І останнім часом аутоімунним тиреоїдитом страждає все більше пацієнтів молодого віку та дітей.

Причина хронічного фіброзного тиреоїдиту невідома. Є версія про те, що зоб Ріделя це кінцева стадія аутоімунного тиреоїдиту. Ризик розвитку захворювання мають люди, у яких спостерігалися базедова хвороба чи будь-які форми ендемічного зобу.

Прояви тиреоїдиту

Гострий гнійний тиреоїдит: біль у ділянці передньої поверхні шиї, що віддає в потилицю, нижню і верхню щелепу, що посилюється при русі голови, ковтанні. Збільшення шийних лімфатичних вузлів. Підвищення температури тіла, озноб.

Гострий негнійний тиреоїдит: прояви менш виражені, ніж при гострому запаленні гнійного щитовидної залози.

Підгострий тиреоїдит: біль у ділянці шиї, що віддає в потиличну ділянку, нижню щелепу, вуха, скроневу ділянку, головний біль, слабкість, зниження рухової активності, підвищення температури тіла. На початку захворювання (гіпертиреоїдна, гостра стадія) можуть спостерігатися симптоми тиреотоксикозу: почастішання серцевих скорочень, пітливість, схуднення, тремор рук. У крові – підвищені рівні гормонів щитовидної залози. При тривалому перебігу можуть розвинутися симптоми гіпотиреозу (гіпотиреоїдна стадія), сонливість, млявість, загальмованість, мерзлякуватість, набряклість обличчя, сухість шкіри, ушкодження серцевих скорочень, запори. Щитовидна залоза збільшена (часто лише права частка), щільна, болісна. У крові низький вміст гормонів щитовидної залози.

У стадії одужання зникає болючість щитовидної залози, рівні гормонів щитовидної залози.

Захворювання схильне до рецидиву (повернення), особливо при повторних вірусних інфекціях, переохолодженні.

Хронічний фіброзний тиреоїдит: дифузне (поширене), рідше осередкове збільшення щитовидної залози. Заліза дуже щільна, нерухома, не зміщується при ковтанні.

Прогресування та поширення процесу на всю залозу супроводжується розвитком гіпотиреозу. При великих розмірах залози спостерігаються симптоми здавлення органів шиї: осиплість голосу, утруднення ковтання, дихання.

Аутоімунний хронічний тиреоїдит: протягом перших років захворювання скарги та симптоми, як правило, відсутні. Надалі дифузне, іноді нерівномірне збільшення щитовидної залози, щільна, рухлива. При високих розмірах залози з'являються симптоми здавлення органів шиї. З розвитком захворювання зміни, що руйнують щитовидну залозу, призводять до порушення функції залози – спочатку явищам гіпертиреозу внаслідок надходження у кров великої кількості раніше вироблених гормонів, надалі (або минаючи гіпертиреоїдну фазу) – до гіпотиреозу. Вміст тиреоїдних гормонів у крові знижений. У діагностиці велике значення мають визначення титру антитиреоїдних антитіл – антитіл проти власної щитовидної залози.

Ускладнення

Гострий тиреоїдит може завершитися формуванням тканини щитовидної залози гнійника, який здатний прорватися, і добре, якщо назовні. Але якщо гній потрапить у навколишні тканини, він може затікати у навколосерцевий простір; прогресуюче гнійне запалення у тканинах шиї здатне призвести до пошкодження судин, занесення гнійної інфекції до мозкових оболонок і тканин мозку і навіть до розвитку загального зараження крові інфекцією (сепсису). Лікувати гострий тиреоїдит треба своєчасно і ретельно.

Відсутність лікування при підгострому тиреоїдиті може призвести до того, що буде пошкоджено досить велику кількість тканини щитовидної залози і в результаті розвинеться необоротна недостатність щитовидної залози.

Прогноз

При своєчасному і повноцінному лікуванні гострий тиреоїдит закінчується одужанням, і нічим більше про себе не нагадує.

Підгострий тиреоїдит зазвичай закінчується повним одужанням.Щоправда, після лікування у щитовидній залозі можуть залишитися ущільнення, які розцінюються як вузли. Вони не вимагають лікарського втручання.

На жаль, у більшості хворих аутоімунним тиреоїдитом з часом функція щитовидної залози знижується і розвивається гіпотиреоз, який вимагає лікування тиреоїдними гормонами.

Що може зробити ваш лікар?

Лікування будь-якого виду тиреоїдиту має проходити під наглядом ендокринолога.

При гострому тиреоїдиті призначають антибіотики, симптоматичні засоби, вітамін С, вітаміни групи В. При абсцедуванні гострого гнійного тиреоїдиту (утворення гнійника) – хірургічне лікування.

При підгострому тиреоїдиті – тривале застосування кортикостероїдів (преднізолон, дексаметазон), препаратів саліцилового ряду на тлі зниження кортикостероїдів, при явищах гіпертиреозу – препарати, що знижують рівень тиреоїдних гормонів (бета – адреноблокатори), гіпотиреозів – невеликі.

При хронічному фіброзному тиреоїдиті – за наявності явищ гіпотиреозу замісна терапія тиреоїдними гормонами, при симптомах здавлення органів шиї – оперативне лікування.

Що Ви можете зробити?

При появі перших симптомів тиреоїдиту необхідно звернутися до лікаря-ендокринолога за допомогою. Лікування треба починати якомога раніше, щоб уникнути ускладнень.

Тиреоїдит Хашимото: причини, прояви та методи лікування

Тереоїдит Хашимото (хронічний аутоімунний тиреоїдит, АІТ, лімфоцитарний тиреоїдит, тиреоїдит Ріделя) – це хронічне, аутоімунне, неінфекційне, запальне захворювання щитовидної залози, при якому імунітет людини виявляє агресію до клітин.

Вперше захворювання було описано в 1912 японським хірургом Хасімото Хакару (варіант написання Хашимото і Хасімото зустрічається однаково часто).

За статистикою дана патологія у жінок зустрічається у 8 разів частіше, ніж у чоловіків.

Етіологія

В основі розвитку захворювання лежить поєднання генетичної схильності та факторів навколишнього та внутрішнього середовища людини. Тривалий час точаться дискусії про те, що АІТ має спадковий взаємозв'язок, тому що у більшості пацієнтів серед близьких родичів випадки захворювань щитовидної залози трапляються дуже часто.

Також той факт, що у жінок АІТ зустрічається частіше, може вказувати на зв'язок захворювання з рівнем естрогенів та впливом їх на Т-лімфоцити (клітини імунної системи, що розпізнають і знищують чужорідні клітини, що потрапляють в організм людини). Випадки захворювання серед жінок реєструються у будь-якому віці, проте найчастіше у віковій групі 25-30 років та після 60 років.

Є дані про зв'язок високих доз йоду препаратів, що містять, з розвитком АІТ. У осіб, які мають генетичну схильність до запальних захворювань щитовидної залози, при тривалому прийомі препаратів йоду зростає ризик розвитку АІТ.

Не можна виключати вплив вірусів і бактерій в розвитку запалення в щитовидної залозі.

У деяких пацієнтів, які приймали препарати літію щодо психічного захворювання, було виявлено утворення антитіл до тканин щитовидної залози.

Також фактором ризику може стати погана екологічна ситуація, радіаційна дія.

Класифікація

1. Гіпертрофічна форма (зоб Хашимото): функція щитовидної залози не порушена або порушена незначною мірою, може проявлятися як гіпо, так і гапертиреозом.
2. Атрофічна форма (тереоїдит Ріделя): щитовидна залоза зменшена, спостерігається гіпотиреоз.
3. Післяпологовий («мовчазний, прихований») тиреоїдит: розвивається протягом року після пологів у 5-6% жінок.

Клінічні прояви та симптоми

• почуття «кома» у горлі;
• безболісне збільшення розмірів щитовидної залози;
• клінічна картина гіпотиреозу (слабкість, апатія, сонливість вдень та безсоння вночі, випадання волосся, сухість шкіри, набір ваги, часті запори, у жінок порушення менструального циклу, у чоловіків зниження статевого потягу);
• рідше клінічна картина гіпертиреозу (втрата маси тіла, підвищена збудливість, дратівливість, тривожність, прискорене серцебиття, аритмія, тремтіння пальців рук та кистей, візуально помітне збільшення щитовидної залози, підвищена пітливість);
• післяпологовий тиреоїдит може проявлятися втомою, зменшенням об'єму грудного молока, депресією, м'язовою слабкістю, погіршенням стану шкіри та волосся, набряклістю обличчя, пальців рук, гомілок.

Діагностика

При підозрі на аутоімунний тиреоїдит необхідно пройти такі обстеження:

• інструментально: УЗД щитовидної залози та паращитовидних залоз (картина дифузних змін тканини щитовидної залози, дифузне зниження ехогенності тканини, можливі дрібні дрібні вузли як прояв запального процесу, збільшення розмірів залози в активній фазі запалення або зменшення її в розмірах;
• лабораторно: тиреотропний гормон (ТТГ), Т4 вільний, антитіла до тиреоглобуліну (АтТГ), антитіла до тиреопероксидази (АтТПО);
• пункційна біопсія щитовидної залози (переважно проводиться для диференціальної діагностики АІТ з іншими запальними захворюваннями щитовидної залози).

Лікування

У більшості випадків лікування тиреоїдиту Хашимото має консервативний характер. Загальноприйнятим методом лікування є тривале чи довічне застосування тиреоїдних гормонів.

У поодиноких випадках може бути показано хірургічне лікування, наприклад, при зобі дуже великих розмірів, що стискає навколишні тканини (лімфатичні вузли, судини).

Всім пацієнтам з клінічною картиною гіпотиреозу необхідно дотримуватися дієти, спрямованої на зниження загальної калорійності раціону харчування, обмежити споживання солодощів та хлібобулочних виробів, збільшити кількість продуктів з високим вмістом йоду (морська капуста, креветки, мідії, тріска та її печінка, морський окунь, х мінтай). Харчування має бути дрібним і частим, 4-5 разів на день, уникати вживання їжі перед сном і відмовитися від алкоголю.

Який лікар вам допоможе

Аутоімунний тиреоїдит

Аутоімунний тиреоїдит (АІТ) - хронічне запалення тканини щитовидної залози, що має аутоімунний генез і пов'язане з пошкодженням та руйнуванням фолікулів та фолікулярних клітин залози. У типових випадках аутоімунний тиреоїдит має безсимптомний перебіг, лише зрідка супроводжуючись збільшенням щитовидної залози. Діагностика аутоімунного тиреоїдиту проводиться з урахуванням результатів клінічних аналізів, УЗД щитовидної залози, даних гістологічного дослідження матеріалу, отриманого в результаті тонкоголкової біопсії. Лікування аутоімунного тиреоїдиту здійснюють ендокринологи. Воно полягає в корекції гормонопродукуючої функції щитовидної залози та придушенні аутоімунних процесів.

МКБ-10

• Причини
• Класифікація
• Симптоми аутоімунних тиреоїдитів
• Діагностика аутоімунного тиреоїдиту
• Лікування аутоімунного тиреоїдиту
• Прогноз
• Профілактика
• Ціни на лікування

Загальні відомості

Аутоімунний тиреоїдит (АІТ) - хронічне запалення тканини щитовидної залози, що має аутоімунний генез і пов'язане з пошкодженням та руйнуванням фолікулів та фолікулярних клітин залози. Аутоімунний тиреоїдит становить 20-30% від числа всіх захворювань щитовидної залози. Серед жінок АІТ зустрічається у 15 – 20 разів частіше, ніж серед чоловіків, що пов'язано з порушенням Х – хромосоми та з впливом на лімфоїдну систему естрогенів. Вік пацієнтів з аутоімунним тиреоїдитом зазвичай від 40 до 50 років, хоча останнім часом захворювання зустрічається у молодих людей та дітей.

Причини

Навіть при спадковій схильності для розвитку аутоімунного тиреоїдиту необхідні додаткові несприятливі провокуючі фактори:

• перенесені гострі респіраторні вірусні захворювання;
• вогнища хронічної інфекції (на піднебінних мигдаликах, пазухах носа, каріозних зубах);
• екологія, надлишок сполук йоду, хлору та фтору у навколишньому середовищі, їжі та воді (впливає на активність лімфоцитів);
• тривале безконтрольне застосування ліків (йодовмісних препаратів, гормональних засобів);
• радіаційне випромінювання, тривале перебування на сонці;
• психотравмуючі ситуації (хвороба або смерть близьких людей, втрата роботи, образи та розчарування).

Класифікація

Аутоімунний тиреоїдит включає групу захворювань, що мають одну природу.

• Хронічний аутоімунний тиреоїдит (лімфоматозний, лімфоцитарний тиреоїдит, устар.- зоб Хашимото) розвивається в результаті прогресуючої інфільтрації Т-лімфоцитів у паренхіму залози, збільшення кількості антитіл до клітин і призводить до поступової деструкції щитовидної залози. Внаслідок порушення структури та функції щитовидної залози можливий розвиток первинного гіпотиреозу (зниження рівня гормонів щитовидної залози).Хронічний АІТ має генетичну природу, може виявлятися у вигляді сімейних форм, комбінуватись з іншими аутоімунними порушеннями.
• Післяпологовий тиреоїдит зустрічається найчастіше та найбільш вивчений. Його причиною є надмірна реактивація імунної системи організму після її природного пригнічення в період вагітності. При наявній схильності це може призвести до розвитку деструктивного аутоімунного тиреоїдиту.
• Безболісний тиреоїдит є аналогом післяпологового, та його виникнення пов'язані з вагітністю, причини його невідомі.
• Цитокін-індукований тиреоїдит може виникати в ході лікування препаратами інтерферону пацієнтів із гепатитом С та захворюваннями крові.

Такі варіанти аутоімунного тиреоїдиту, як післяпологовий, безбольовий та цитокін-індукований, схожі на фазність процесів, що відбуваються в щитовидній залозі. На початковому етапі розвивається деструктивний тиреотоксикоз, що в подальшому переходить у транзиторний гіпотиреоз, в більшості випадків закінчується відновленням функцій щитовидної залози.

У всіх аутоімунних тиреоїдитів можна виділити такі фази:

• Еутиреоїдна фаза захворювання (без порушення функції щитовидної залози). Може продовжуватися протягом кількох років, десятиліть чи всього життя.
• Субклінічна фаза. У разі прогресування захворювання, масова агресія Т-лімфоцитів призводить до руйнування клітин щитовидної залози та зниження кількості тиреоїдних гормонів. За рахунок збільшення продукції тиреотропного гормону (ТТГ), який надмірно стимулює щитовидну залозу, організму вдається зберегти в нормі вироблення Т4.
• Тиреотоксична фаза. Внаслідок наростання агресії Т-лімфоцитів та пошкодження клітин щитовидної залози відбувається звільнення в кров наявних тиреоїдних гормонів та розвиток тиреотоксикозу. Крім того, в кров'яне русло потрапляє зруйновані частини внутрішніх структур фолікулярних клітин, які провокують подальше вироблення антитіл до клітин щитовидної залози. Коли при подальшій деструкції щитовидної залози число гормонопродукуючих клітин падає нижче критичного рівня, вміст у крові Т4 різко зменшується, настає фаза явного гіпотиреозу.
• Гіпотиреоїдна фаза. Триває близько року, після чого зазвичай відбувається відновлення функції щитовидної залози. Іноді гіпотиреоз залишається стійким.

Аутоімунний тиреоїдит може мати монофазний характер (мати тільки тиреотоксичну, або лише гіпотиреоїдну фазу).

За клінічними проявами та зміною розмірів щитовидної залози аутоімунні тиреоїдити поділяють на форми:

• Латентну (є лише імунологічні ознаки, клінічні симптоми відсутні). Заліза звичайного розміру або трохи збільшена (1-2 ступені), без ущільнень, функції залози не порушені, іноді можуть спостерігатися помірні симптоми тиреотоксикозу або гіпотиреозу.
• Гіпертрофічна (Супроводжується збільшенням розмірів щитовидної залози (зобом), часті помірні прояви гіпотиреозу або тиреотоксикозу). Може бути рівномірне збільшення щитовидної залози по всьому об'єму (дифузна форма), або спостерігатися утворення вузлів (вузлова форма), іноді поєднання дифузної та вузлової форм. Гіпертрофічна форма аутоімунного тиреоїдиту може супроводжуватися тиреотоксикозом на початковій стадії захворювання, але зазвичай функція щитовидної залози збережена або знижена.Оскільки аутоімунний процес у тканині щитовидної залози прогресує, відбувається погіршення стану, знижується функція щитовидної залози та розвивається гіпотиреоз.
• Атрофічна (Розмір щитовидної залози в нормі або зменшений, за клінічними симптомами – гіпотиреоз). Найчастіше спостерігається у літньому віці, а у молодих – у разі дії радіоактивного опромінення. Найбільш важка форма аутоімунного тиреоїдиту у зв'язку з масовим руйнуванням тироцитів – функція щитовидної залози різко знижена.

Симптоми аутоімунних тиреоїдитів

Більшість випадків хронічного аутоімунного тиреоїдиту (в еутиреоїдній фазі та фазі субклінічного гіпотиреозу) тривалий час протікає безсимптомно. Щитовидна залоза не збільшена у розмірі, при пальпації безболісна, функція залози гаразд. Дуже рідко може визначатися збільшення розміру щитовидної залози (зоб), хворий скаржиться на неприємні відчуття в ділянці щитовидної залози (відчуття тиску, кома в горлі), легку стомлюваність, слабкість, біль у суглобах.

Клінічна картина тиреотоксикозу при аутоімунному тиреоїдиті зазвичай спостерігається в перші роки розвитку захворювання, має тимчасовий характер і в міру атрофії функціонуючої тканини щитовидної залози переходить на деякий час в еутиреоїдну фазу, а потім гіпотиреоз.

Післяпологовий тиреоїдит, зазвичай, проявляється легким тиреотоксикозом на 14 тижні після пологів. У більшості випадків спостерігається стомлюваність, загальна слабкість, зниження ваги. Іноді тиреотоксикоз значно виражений (тахікардія, відчуття жару, надмірна пітливість, тремор кінцівок, емоційна лабільність, інсомнія). Гіпотиреоїдна фаза аутоімунного тиреоїдиту проявляється на 19-му тижні після пологів. У деяких випадках вона поєднується з післяпологовою депресією.

Безболісний (мовчазний) тиреоїдит виражається легким, часто субклінічним тиреотоксикозом. Цитокін-індукований тиреоїдит також зазвичай не супроводжується тяжким тиреотоксикозом або гіпотиреозом.

Діагностика аутоімунного тиреоїдиту

До прояву гіпотиреозу діагностувати АІТ досить складно. Діагноз аутоімунного тиреоїдиту ендокринологи встановлюють за клінічною картиною даних лабораторних досліджень. Наявність в інших членів сім'ї аутоімунних порушень підтверджує можливість аутоімунного тиреоїдиту.

Лабораторні дослідження при аутоімунному тиреоїдиті включають:

• загальний аналіз крові - Визначається збільшення кількості лімфоцитів
• імунограму – характерна наявність антитіл до тиреоглобуліну, тиреопероксидази, другого колоїдного антигену, антитіла до тиреоїдних гормонів щитовидної залози.
• визначення Т3 та Т4(загальних та вільних), рівня ТТГ у сироватці крові. Підвищення рівня ТТГ при вмісті Т4 у нормі свідчить про субклінічний гіпотиреоз, підвищений рівень ТТГ при зниженій концентрації Т4 – про клінічний гіпотиреоз
• УЗД щитовидної залози - показує збільшення чи зменшення розмірів залози, зміна структури. Результати цього дослідження є доповненням до клінічної картини та інших результатів лабораторних досліджень.
• тонкоголкова біопсія щитовидної залози - дозволяє виявити велику кількість лімфоцитів та інші клітини, характерні для аутоімунного тиреоїдиту. Застосовується за наявності даних про можливе злоякісне переродження вузлового утворення щитовидної залози.

Критеріями діагностики аутоімунного тиреоїдиту є:

• підвищення рівня циркулюючих антитіл до щитовидної залози (АТ-ТПО);
• виявлення при УЗД гіпоехогенності щитовидної залози;
• ознаки первинного гіпотиреозу.

За відсутності хоча б одного з цих критеріїв діагноз аутоімунного тиреоїдиту має лише імовірнісний характер. Оскільки підвищення рівня АТ-ТПО, або гіпоехогенність щитовидної залози самі собою ще не доводять аутоімунний тиреоїдит, це не дозволяє встановити точний діагноз. Лікування показано пацієнту тільки в гіпотиреоїдну фазу, тому гострої необхідності у постановці діагнозу в еутиреоїдній фазі, як правило, немає.

Лікування аутоімунного тиреоїдиту

Специфічна терапія аутоімунного тиреоїдиту не розроблена. Незважаючи на сучасні досягнення медицини, ендокринологія поки що не має ефективних та безпечних методів корекції аутоімунної патології щитовидної залози, при яких процес не прогресував би до гіпотиреозу.

У разі тиреотоксичної фази аутоімунного тиреоїдиту призначення препаратів, що пригнічують функцію щитовидної залози – тиростатиків (тіамазол, карбімазол, пропілтіоурацил) не рекомендовано, оскільки при цьому відсутня гіперфункція щитовидної залози. При виражених симптомах серцево-судинних порушень застосовують бета-адреноблокатори.

При проявах гіпотиреозу індивідуально призначають замісну терапію тироїдними препаратами гормонів щитовидної залози – лівотироксином (L-тироксином). Вона проводиться під контролем клінічної картини та вмісту ТТГ у сироватці крові.

Глюкокортикоїди (преднізолон) показані тільки при одночасному перебігу аутоімунного тиреоїдиту з підгострим тиреоїдитом, що нерідко спостерігається в осінньо-зимовий період. Для зниження титру аутоантитіл застосовуються нестероїдні протизапальні засоби: індометацин, диклофенак. Використовують препарати для корекції імунітету, вітаміни, адаптогени.При гіпертрофії щитовидної залози та вираженому стисканні нею органів середостіння проводять оперативне лікування.

Прогноз

Прогноз розвитку аутоімунного тиреоїдиту задовільний. При своєчасно розпочатому лікуванні процес деструкції та зниження функції щитовидної залози вдається значно сповільнити та досягти тривалої ремісії захворювання. Задовільне самопочуття та нормальна працездатність хворих у деяких випадках зберігаються більше 15 років, незважаючи на короткочасні загострення АІТ, що виникають.

Аутоімунний тиреоїдит та підвищений титр антитіл до тиреопероксидази (АТ-ТПО) слід розглядати як фактори ризику виникнення у майбутньому гіпотиреозу. У разі післяпологового тиреоїдиту ймовірність його рецидиву після наступної вагітності у жінок становить 70%. Близько 25-30% жінок із післяпологовим тиреоїдитом надалі мають хронічний аутоімунний тиреоїдит із переходом у стійкий гіпотиреоз.

Профілактика

При виявленому аутоімунному тиреоїдиті без порушення функції щитовидної залози необхідне спостереження пацієнта, щоб якомога раніше виявити та своєчасно компенсувати прояви гіпотиреозу.

Жінки – носії АТ-ТПО без зміни функції щитовидної залози, перебувають у групі ризику розвитку гіпотиреозу у разі настання вагітності. Тому необхідно контролювати стан та функцію щитовидної залози як на ранніх термінах вагітності, так і після пологів.